Para mi fortuna pasaba la misma doctora en ese momento y ella me alcanzò a cachar, mi caida al suelo fue amortiguada. Los esfineteres se relajaron y terminè hacièndome del baño en los pantalones. Las cosas se pusieron peor me cambiaron de cama, como consecuencia dd la tuberculosis me aislaron en un cuarto solo y por la noche tuve la sensaciòn de ir al baño.Pedì un còmodo y evacuè. Cual serìa mi sorpresa que loue habìa arrijado era pura sangre. Me asustè, llamè al mèdico y comenzò mi periplo.

Me tomaron muestras de sangre y la presiòn cada hora para tener un control, dormì en la medida de lo posible. A las 6 de la mañana nuevamente pedì un còmodo, volvì a evacuar y sangre nuevamente, aproximadamente, un litro, nuevas muestras, la hemoglobina comenzò a bajar al grado de llegar a 5.6 mgs una anemia intensa, decidieron los mèdico transfundirme sangre y plaquetas.La hemoglobina subiò ya el martes a 9 mgs, pero las evacuaciones sanguinolientas continùan, por la mañana del mièrcoles tengo indicado una colonescopìa para tratar de encontrar el orìgen del sangrado; tres dìas despuès pero al final decidieron hacerlo.

Mi medicaciòn es muy fuerte para la tuberculosis es dotbal, un medicamento que puede ocasionar daño al hìgado, sin embargo y afortunadamente no ha habido afectaciòn. Sigo con prednisona 30mgs al dìa y en un proceso de transisiòn comenzò el cambio a  budesonida, un esterocorticoide con el que ptretenden sustitui la prednisona pero con menos daños colaterales.

Mi agotamiento es excesivo, duermo la mayor parte del dìa, y ahora mismo tomo nulytely para prepararme para el estudio de mañana.

Tweet This Post Facebook

El tratamiento es difícil para esta nueva enfermedad que se suponía erradicada, pero que vemos no es así.

Un medicamento que seguramente traerá sus consecuencias. Afecta el Hígado, de entrada. Lo peor es que el tratamiento dura hasta un año. Así que no será tan sencillo. Más si a ello agregamos el otro medicamento para la gota, uno más para la osteoporosis y uno más con  el que pretenden eliminar la prednisona, que se supone menos agresivo y con menos daños colaterales. La vista, pues prácticamente en ceros. Veo con mucha dificultad. Si les dijera que en este momento escribo prácticamente a ciegas.

Pero ocupémonos de la Enfermedad celiaca que es nuestro tema.

Tengo dos años con prednisona, dosis muy elevadas. ello me ha ocasionado infinidad de trastornos, pero también es cierto que ha sido la única forma de controlar lo que se ha dado en llamar la EC refractaria o difícil de controlar con la pura dieta, como sabemos es lo normal con la EC tradicional. Por ello quizá a muchos les llame la atención que yo hable de medicamentos. Ahora sí que como decía la cabeza de un reportaje de hace varios años. >No es para todos.

Después de ese tiempo de ingesta del esterocorticoide, ahora los médicos del Hospital Civil me han comenzado a dar un nuevo tratamiento con un nuevo medicamento; caro, como es todo lo que significa Enfermedad Celiaca. Éste nuevo medicamento es también un corticoide, pero, me dicen con menos reacciones colaterales. Se irá incrementando paulatinamente, como en contrario la prednisona se irá disminuyendo. Espero que mi vista retorne, en la medida de lo posible o por lo menos el posible glaucoma se detenga.

El paso de los años no ha sido fácil, porque he tenido que soportar hasta una perforación en el intestino, como parte de los estudios que me han realizado. Tengo 8 centímetros menos de intestino, como consecuencia de esa enteroscopía que me practicaron hace ya un par de años.

Ahora en mi segunda estancia en el Hospital Civil se me practicó una nueva endoscopía; biopsia y estamos en espera de los resultados de Patología, para determinar lo  consecuente. La vista previa, en monitores, durante la práctica del estudio, fue la misma que conocemos. Un intestino totalmente atrofiado, liso, sin vellosidad y sin pliegues. Inservible prácticamente. La absorción, por tanto difícil. Por eso a comer mucho y sin gluten, para no desnutrirse.

Ya previo me hicieron una Densitometría, la cual arroja un deterior en los huesos, pero sin llegar aún a ser una osteoporosis marcada. Se realizó un tránsito Intestinal, del cual ya les di cuenta en Facebook, donde están incluso las imágenes. No hay duda, estamos frente a una EC Refractaria que hay que controlar a como de lugar.

Es así como van las cosas.

Mientras yo insisto en que las autoridades a nivel estatal, como a nivel federal, deben poner mayor atención a los Celiacos de México, porque como ya me ha comentado el doctor Luis Uscanga y ahora el doctor Antonio Velarde, del INCMNSZ y del Hospital Civil, respectivamente, la creciente demanda de la la Enfermedad Celiaca hace necesaria su difusión, sí, pero más requiere de recursos económicos.

Se los platiqué en mi escrito anterior. El Hospital Civil puede ser uno de los mejores de México, pero la falta de recursos económicos propicia que no se diagnostique adecuadamente a los pacientes. Me comentaba el doctor Velarde que si se contara por lo menos con los recursos para obtener el kit para realizar los anticuerpos, ello ayudaría enormidades. En Jalisco puede haber por lo menos 60 mil celíacos y la pregunta es ¿dónde están?

En todo el país existen, por lo menos en papel más de un millón y medio de celiacos ¿dónde están?

Tweet This Post Facebook

Es la segunda ocasión que lo hago y las dos me ha salido bien. Bueno el primero se me hundió, pero quedó con una consistencia y un sabor sensacionales. El de ahora es el de la foto –claro no les iba a poner el hundido, jajaja, no se crean-

Es un Bizcocho que tiene variantes, y Aughra en su momento nos daba una sin lactosa; yo preferí ponerle leche semidescremada, así es que éste sí tiene lactosa, pero les doy las alternativas originales. En bastante la masa y a mi me salen dos bizcochos prácticamente, del tamaño que siempre los hago.

Comienzo por los ingredientes:

3 huevos medianos o grandes –yo le puse cuatro-

2 tazas de azúcar –yo le puse taza y media, porque se me hace muy dulce-

3 tazas de harina de repostería SIN –yo utilizo una marca de EU Bob’s Red Mill, que venden en varios lugares de México-

1/2 taza de leche de almendras (o soya o de arroz o normal, si da igual que lleve lactosa)

1 taza de aceite de Olivo

2 sobres de gasificante o levadura –yo utilizo una canadiense SIN, dos cucharadas soperas-

Ahora la Preparación:

Encender el horno para precalentarlo, a 180°. Untar un molde con  aceite –yo lo enharino y utilizo mantequilla-

En un bol o bandeja, donde lo prepares, pon todos los ingredientes y lo bates, hasta que esté bien mezclado todo y listo (así o más fácil)

Lo vacías al molde preparado y a horno por 30 minutos a 180°. Cuando transcurra el tiempo le apagas y lo dejas un rato más, para evitar que se baje.

Nota: puede ponerle sabor, porque no lo lleva si te haz dado cuenta. El primero le puse la ralladura de una naranja y el jugo de la misma. Quedó de buen sabor. El segundo, el de la foto- lo agregué dos plátanos, Mejor. Y según tu gusto le puedes añadir la fruta que tu desee o el sabor que prefieras; quizá limón, vainilla –extracto, no saborizante, apto- o anis. lo que prefieras.

El primer que hice duró dos días. El último pedazo estaba como si lo acabar de sacar del horno; suavecito, esponjoso y de muy buen sabor. De éste les platico, quizá dure menos…

Hay variantes con chocolate. pero ese hasta que yo no pruebe, pues no se los pongo.

Insisto, ojalá y alguien me dé la dirección de Aughra y su nuevo sitio, porque el link que tengo en el sitio, manda a una dirección que ya corresponde a otra cosa.

Tweet This Post Facebook

Un grupo de expertos del Instituto de Psiquiatría del King’s College de Londres ideó una técnica para detectar el autismo de forma mucho más rápida y económica que los métodos convencionales empleados actualmente.

Tras probar en adultos este nuevo sistema, que evalúa los cambios estructurales que se producen en el cerebro, los científicos estimaron que tenía 90% de precisión.

En un periodo de unos dos años, la técnica podría revolucionar la forma en la que los especialistas diagnostican esta enfermedad, que afecta a más de 500 mil personas en el Reino Unido.

Sin embargo, se deberá considerar lo expresado por especialistas en la población de Mendoza en España, en donde establecen que los números son alarmantes: los parientes deben gastar entre 4 mil  y 5 mil pesos mensuales en psicólogos, fonoaudiólogos, kinesiólogos, pediatras y en dietas especiales, que son muy similares a las de los pacientes con Enfermedad Celiaca.

Su diagnóstico

Actualmente, el Autismo se diagnostica con la observación de pautas de comportamiento mediante una serie de test, un proceso que puede llevar todo un día, precisa de un equipo clínico completo y tiene un coste de unas 2 mil libras.

Por contra, el nuevo escáner cerebral tan sólo dura unos 15 minutos y su precio oscila entre las 100 y las 200 libras, sólo el 10% del gasto actual.

Aunque en un principio se empleará como método adicional de diagnóstico, con el tiempo esa técnica podría llegar a reemplazar completamente a los métodos convencionales, según los expertos.

El autismo es un síndrome relativo al desarrollo que aparece durante los tres primeros años de vida, como resultado de un trastorno neurológico.

Christine Ecker, una de las responsables de ese equipo médico, indicó que el valor de este instrumento de diagnóstico rápido y preciso del autismo es “inmenso”.

“Podría ayudar a aliviar al proceso de diagnóstico que deben soportar pacientes y familiares” y que es “caro y largo”, señaló.

Comentó que un futuro esa técnica podría constituir un método sencillo para evaluar a los niños que podrían padecer autismo, bien por su comportamiento o por su historial familiar.

Ecker subrayó que “potencialmente es un método 20 veces más rápido y 20 veces más rentable que los diagnósticos convencionales”.

Los autistas, como dato relevante, también deben guardar una dieta libre de gluten, que aunque no elimina el mal, si ayuda a tener una condición de vida mejor, al disminuir ciertos trastornos.

En Jalisco, uno de cada 250 niños la padecen

De acuerdo con el doctor Luis Padilla, neurólogo del Hospital Civil Juan I. Menchaca de Guadalajara, uno de cada 250 infantes presenta este trastorno, cuyas causas aún no se determinan.

Estándares internacionales, de acuerdo con la organización Autismo Habla -Autisms Speaks- señalan que la prevalencia crece a un ritmo de 10 a 17 por ciento anual.

“La frecuencia varía mucho, no sabemos si es porque ha aumentado en sí la enfermedad o porque estamos diagnosticando más”, indica Padilla.

Pese a esto, la atención especializada en el sector público, es casi nula.

En Jalisco sólo hay un centro de atención público para autistas, en el DIF Zapopan; los otros son privados u operados por asociaciones civiles, por lo que no son asequibles para todos.

Abril Castellanos, neuróloga pediatra del Hospital General de Occidente, dice que los síntomas en un autista pueden detectarse en los primeros meses de vida.

Los menores con este padecimiento, refiere, no tienen contacto visual o verbal; desarrollan movimientos repetitivos y sin ningún fin, o no responden cuando se les llama por su nombre.

Conforme crecen, su manera de comunicarse es en tercera persona, sonríen poco y adolecen de juegos con imaginación.

“Hay un momento en que el niño se puede integrar a la sociedad normalmente, dependiendo del tipo de autismo, porque tenemos un autismo clásico, pero también severos, en los que los niños son incapaces de comunicarse socialmente”, comenta Padilla.

El diagnóstico de un chico autista debe realizarse mediante un neurólogo, que puede determinar el daño cerebral y garantizar que no existan padecimientos asociados como Síndrome de Down, crisis convulsivas, esclerosis tuberosa, entre otras enfermedades, incluso genéticas, que puedan relacionarse con el autismo, como la Enfermedad Celiaca.

Con información de EFE, MDZ online y Reforma)

Tweet This Post Facebook

Pos azares del destino, llegó al Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”, conocido como el hospital viejo, de dos que existen en Guadalajara. Conoció que allí atendía el doctor Francisco Álvarez, quien es el jefe de la consulta de Páncreas del Nosocomio y con quien trabaja además el doctor Antonio Velarde, especialista de Gastroenterología, médico que me atiende en lo personal y que ha mostrado sus amplios conocimientos sobre el tema.

Eva tiene muchos temores. Ha recaído ya en varias ocasiones en lo que ella llama “crisis celiacas” que ya no sabe ni como la atacan. No quiere saber nada de la papa, de los quesos, de la leche, de las tortillas de maíz, porque también, dice, le hacen daño.

Yo trato de sacarla de sus errores. Quizá lo de los quesos, por una intolerancia a la lactosa, sea la causa de su alejamiento de ellos; pero sobre la papa, le digo que está equivocada. Los almidones de este tubérculo, no hacen daño a quienes padecemos la Enfermedad Celíaca.

Escucho que también ha dejado de comer tortillas, porque dice ella, la cabeza del grano de maíz, contiene gluten y eso hace daño. Le vuelvo a comentar su mal apreciación y desconocimiento del tema. El grano completo del maíz no hace daño a los celiacos.

Le explico. Son las prolaminas las dañinas; ese es el veneno para los celíacos y esas, bajo otros nombres se encuentran en cuatro cereales específicos: Trigo, Cebada, Centeno y Avena, aunque de éste último se dude el mal que puede provocar en los celiacos, de no ser por contaminación cruzada.

Más específico aún, ya documentado les doy los nombres exactos:

La tóxica se llama prolamina de forma genérica, pero recibe distintos nombres en función del cereal.

La gliadina es la fracción tóxica del gluten del trigo y otros cereales del género “Triticum”

La hordeina es la fracción tóxica de la cebada

la secalina la del centeno y la avenina, de la avena.

Ella ríe. Dice que no quiere arriesgarse, porque las crisis le hacen sufrir mucho. Quizá tanto como a mi, porque prácticamente caemos en estado de shock al hospital cada vez que algo afecta al organismo; al intestino en concreto.

Cuando me dice que ha tenido periodos de vómito de por lo menos 18 ocasiones seguidas, con una serie de por lo menos 30 evacuaciones diarreicas, me sorprende. Yo he contabilizado un máximo de 16 evacuaciones en una crisis y casi no lo cuento a mi llegada al hospital. Quiero imaginarme el estado en que Eva ha llegado al Hospital con esos cuadros.

Sabe que en el Hospital Civil de Guadalajara la atención de los médicos es de las más acertadas y cuando le comento que el IMSS Jalisco ha dicho que pasan hasta dos años sin conocer de algún caso de celiacos en sus consultas, me responde, “eso es mentira. Yo he llegado con crisis y ni siquiera conocen lo que es la Enfermedad Celiaca; no saben qué hace conmigo, por eso mejor vengo aquí Al Civil”, dice.

Casos como éste nos encontramos frecuentemente. La gente desconoce a fondo la forma de tratarse cuando ha sido diagnosticada como Enferma Celiaca; una afección que se traduce en la intolerancia al gluten de los cereales mencionados, Trigo, Cebada, Centeno y Avena; por eso en Argentina se etiquetan como Sin T.A.C.C. y en el resto del mundo hispano como Sin Gluten, o en inglés como Gluten Free.

Esta padecimiento puede afectar potencialmente hasta el 2.6% de la población de México completo, pero números conservadores lo establecen en 1.5% de la población, lo que al final de cuentas se traduce que en Jalisco por lo menos unas 100 mil personas están con este problema, pero como ya lo definimos anteriormente, la falta de diagnóstico acertado se debe a la carencia de recursos económicos.

Por ello, Eva y Yo comentamos la necesidad de que los medios de comunicación nos ayuden a su difusión; de que las autoridades volteen la cara a un problema de salud que es real; los legisladores hagan su trabajo y promuevan cambios a la Ley de Salud que permitan ayudar a este sector, con un buen etiquetado de productos; con una ayuda económica, para solventar el incremento en el costo de su dieta, que puede llegar a ser hasta 500% superior al de una persona con condición de vida normal.

En Jalisco, pasa lo que en la Ciudad de México y en varias partes de la República Mexicana, o del mundo entero. Por desconocimiento de la EC, es poco atendida, es ignorada y sólo un pequeño grupo de Médicos, como en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ) en el DF y el Hospital Civil en la ciudad de Guadalajara, Jalisco, se han dado a la tarea de identificar a los celiacos, porque no podemos seguir en el estado en que se manda a un paciente con diagnóstico de Colitis aguda o Colon Irritable, por falta de dinero para hacer unos anticuerpos, que la mayor parte de los pacientes que se atienden con este problema en el Hospital Civil no tiene disponible para ello, pese a que las sospechas de Celiaca, sean las mayores que hay en la medicina.

Eva se ha puesto feliz porque unimos esfuerzos. Sólo falta quitarse esos miedos sobre la alimentación que lleva. Son cuatro los cereales que nos hacen daño, el resto, como dijeran, es pan comido.

Tenemos derecho a una mejor condición de vida y, como dice el lema de los Celiacos de México: Por una Vida Sin Gluten” seguiremos en la lucha, mientras la EC nos lo permita.

Tweet This Post Facebook

El equipo de investigación, que incluye Shailaja Jamma, Alberto Rubio-Tapia, Ciaran P. Kelly, Joseph Murray, Robert Najarian, Sunil Sheth, Schuppan Detlef, Dennis Melinda, y Daniel A. Leffler. Ltr, son miembros del Centro Celíaca del Beth Israel Deaconess Medical Center de la Harvard Medical School, y con la Clínica Mayo y se han dado a la tarea de investigar las causas de estos repetninos ataques de celiaquía.

Los especialistas revisaron las casos de crisis celíaca para identificar los rasgos presentes, los criterios de diagnóstico y de esa manera formular y desarrollar estrategias de tratamiento. 

El equipo examinó pacientes con enfermedad celíaca por biopsia provenzal, específicamente definidas como aparición brusca o progresión rápida de síntomas gastrointestinales, junto con síntomas o signos de deshidratación o desnutrición que se puede atribuir a que la enfermedad celíaca, y exigen "la hospitalización y / o nutrición parenteral, inmediata.

El equipo encontró 12 pacientes con criterios preestablecidos para la crisis celíaca; 11 de ellos desarrollaron crisis celíaca antes de ser diagnosticados con la enfermedad celíaca; once pacientes con títulos de anticuerpos transglutaminasa Mayor, y un paciente con niveles bajos de inmunoglobulina A.

Muestras de biopsia duodenal en todos los pacientes con un Marsh, dieron tres resultados y el 33% mostró una atrofia vellosa total.

Todos los pacientes mostraron signos de deshidratación severa, lo que ellos llaman Síntomas de oro, disfunción renal y alteraciones electrolíticas. Todos los pacientes requirieron líquidos intravenosos y la hospitalización; seis pacientes requirieron corticosteroides, y cinco requirieron nutrición parenteral. Todos los pacientes mostraron una respuesta positiva al tratamiento con una dieta libre de gluten.

A pesar de que la crisis celíaca es una afección poco común, que afecta principalmente a los adultos, no es menos grave que los problemas dentales y conlleva un alto riesgo de muerte.

En la mayoría de los casos, los pacientes con esta condición, con signos y síntomas claros, tienen diarrea severa que no se puede explicar, y la malabsorción.

Los médicos "deben someter a prueba a los pacientes para la enfermedad celíaca con tratamiento que incluyen esteroides sistémicos. Además a corto plazo deberán incluir un soporte nutricional, y concientizar al paciente que tiene que ponderar una dieta totalmente libre de gluten.

(N de la R. El artículo completo de esta investigación se publica en la revista oficial de la Clinical Gastroenterology and Hepatology, pero por ser de inscripción pagada, nos vemos en la imposibilidad de transmitírselas completa)

!Texto en inglés de esta resumen, por aquellos de errores de traducción, que agradecería me hicieran saber si los cometí)

Celiac Crisis Is a Rare but Serious Complication of Celiac Disease in Adults

Celiac crisis is a rare, poorly understood, but potentially deadly condition in which patients with celiac disease suffer from severe diarrhea and other serious metabolic changes.

Celiac crisis is specifically defined as acute onset or rapid progression of gastrointestinal symptoms, together with signs or symptoms of dehydration or malnutrition that may be attributed to celiac disease, and which require hospitalization and/or supplemental nutrition.

In an effort better understand celiac crisis, and to improve diagnosis techniques for the condition, a team of researchers reviewed cases of celiac crisis to identify presenting features, formulate diagnostic criteria, and develop treatment strategies.

The research team included Shailaja Jamma, Alberto Rubio-Tapia, Ciaran P.  Kelly, Joseph Murray, Robert Najarian, Sunil Sheth, Detlef Schuppan, Melinda Dennis, and Daniel A. Leffler. They are affiliated variously with the Celiac Center of the Beth Israel Deaconess Medical Center at Harvard Medical School, and with the Mayo Clinic.

The team reviewed cases of biopsy-proven celiac disease, specifically defined as acute onset or rapid progression of gastrointestinal symptoms, together with signs or symptoms of dehydration or malnutrition that may be attributed to celiac disease, and which require hospitalization and/or parenteral nutrition.

The team found twelve patients who met preset criteria for celiac crisis; eleven patients who developed celiac crisis before being diagnosed with celiac disease; eleven patients with increased titres of transglutaminase antibodies; and one patient with low levels of immunoglobulin A. duodenal biopsy samples for all patients were consistent with a Marsh 3 score; 33% showed total villous atrophy.

All patients showed signs or symptoms of severe dehydration, renal dysfunction, and electrolyte disturbances. All patients required hospitalization and intravenous fluids, six patients required corticosteroids, and five required parenteral nutrition. All patients showed positive response to treatment with a gluten-free diet.

Even though celiac crisis is a rare condition that strikes adults, it is nonetheless serious and carries a high risk of death. In most cases, patients with the condition present clear signs and symptoms, such as severe unexplained diarrhea and malabsorption. Doctors should test such patients for celiac disease, and consider treatment with systemic steroids or oral budesonide, in addition to providing short-term nutritional support until the patients respond fully to a gluten-free diet.

Tweet This Post Facebook

La enfermedad celíaca es un trastorno autoimmune cuya particularidad está en que se conoce el precipitante ambiental. En un principio, el trastorno fue denominado sprue celíaco, derivado de la palabra alemana sprue¸ utilizada para describir una enfermedad similar al sprue tropical, caracterizado por diarrea, emaciación, estomatitis aftosa y malabsorción.

En las personas genéticamente predispuestas, la enfermedad celíaca es precipitada por la ingestión de gluten, la mayor reserva proteica del trigo y cereales similares.

Originalmente considerada un síndrome raro de malabsorción infantil, en la actualidad, la enfermedad celíaca se considera una enfermedad común que puede ser diagnosticada a cualquier edad y afecta a muchos sistemas orgánicos. Su tratamiento es una dieta libre de gluten, Sin embargo, la respuesta al tratamiento es mala en el 30% de los pacientes, siendo la falta de adherencia a la dieta la causa principal de los síntomas recurrentes o persistentes. Como complicaciones, se conocen el adenocarcinoma del intestino delgado, el sprue refractario y la enteropatía asociada al linfoma de células T. Se debe pensar en estas complicaciones ante la aparición de síntomas de alarma como el dolor abdominal, la diarrea y la pérdida de peso, a pesar de una dieta estricta sin gluten.

Patogenia

La enfermedad celíaca es el resultado de la interacción del gluten con factores inmunológicos, genéticos y ambientales.

El papel del gluten

La enfermedad celíaca es inducida por la ingestión de gluten, contenido en el trigo, la cebada y el centeno. La proteína del gluten es rica en glutamina y prolina y es mal digerida por el tracto gastrointestinal superior de los seres humanos. El término “gluten” se refiere al componente proteico entero del trigo; la gliadina es la fracción del gluten soluble en alcohol que contiene la mayor parte de los componentes tóxicos. Las moléculas no digeridas de la gliadina, como un péptido de la fracción α-gliadina compuesto por 33 aminoácidos, son resistentes a la degradación por las proteasas gástricas, pancreáticas y del borde en cepillo de la membrana intestinal; por lo tanto, permanecen en la luz intestinal luego de la digestión del gluten. Estos péptidos pasan a través de la barrera epitelial del intestino, posiblemente durante las infecciones intestinales o cuando existe un aumento de la permeabilidad intestinal,  e interactúan en la lámina propia con las células presentadoras de antígenos.

Respuestas inmunológicas de la mucosa

En los pacientes con enfermedad celíaca, las respuestas inmunológicas a las fracciones de la gliadina promueven una reacción inflamatoria, principalmente en el intestino delgado superior, caracterizada  por la infiltración de la lámina propia y el epitelio con células inflamatorias crónicas y atrofia de las vellosidades. Esta respuesta está mediada tanto por el sistema inmunológico innato como el adaptativo. La respuesta adaptativa está mediada por células T CD4+ reactivas a la gliadina en la lámina propia, las cuales reconocen a los péptidos de la gliadina, uniéndose a las moléculas DQ2 o DQ8 del HLA clase II de las células presentadores de antígenos. Luego, las células T producen citosina proinflamatorias, en particular el interferón-g. La transglutaminasa tisular es una enzima intestinal que desamida los péptidos de la gliadina, aumentando su poder inmunológico. A partir de allí, se inicia una cascada inflamatoria que libera metaloproteasas y otros mediadores que dañan los tejidos e inducen la hiperplasia de las criptas y la lesión de las vellosidades. Los péptidos de la gliadina también activan una respuesta inmunológica innata en el epitelio intestinal que se caracteriza por el aumento de la expresión de interleucina-15 por los enterocitos, provocando la activación de los linfocitos intraepiteliales, los que expresan el receptor NK-G2D activado, un marcador de las células “killer” naturales. Las células activadas se tornan citotóxicas y eliminan a los enterocitos con la expresión superficial de la cadena A del complejo de HLA clase I (MIC-A), un antígeno de la superficie celular, inducido por el estrés, como el interferón. El mecanismo de la interacción entre los procesos en el epitelio y la lámina propia no se conoce.

Factores genéticos

La influencia genética en la patogenia de la enfermedad celíaca está indicada por la ocurrencia familiar. La enfermedad celíaca no se desarrolla a menos que una persona posea alelos que codifiquen las proteínas HLA-DQ2 o HLA-DQ8, productos de dos genes HLA. Sin embargo, muchas personas, la mayoría de las cuales no tiene enfermedad celíaca, son portadoras de esos alelos; por lo tanto, su presencia es necesaria pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad. Los estudios en hermanos y gemelos idénticos indican que la contribución de los genes HLA al componente genético de la enfermedad celíaca es inferior al 50%. Se han identificado varios genes no HLA que pueden influir sobre la susceptibilidad a la enfermedad, pero su acción no ha sido confirmada.

Factores ambientales

Los estudios epidemiológicos han comprobado que los factores ambientales representan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad celíaca, como el efecto protector de la lactancia materna y la introducción del gluten en relación con el destete. La administración inicial de gluten antes de los 4 meses de edad se asocia con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, y la introducción del gluten luego de los 7 meses se asocia con un riesgo menor. Sin embargo, la superposición de la introducción del gluten con la lactancia materna puede ser un factor protector importante para disminuir al mínimo el riesgo de enfermedad celíaca. El desarrollo de ciertas infecciones gastrointestinales, como la infección por rotavirus, también aumenta el riesgo de enfermedad celíaca en la infancia. Por otra parte, el estudio de los factores ambientales podría facilitar el desarrollo de estrategias para la prevención primaria de la enfermedad celíaca.

Epidemiología

La enfermedad celíaca ocurre en aproximadamente el 1% de los adultos y niños de la población; la enfermedad es reconocida no solo en países poblados por descendientes de europeos sino también Oriente Medio, Asia, Sudamérica y África del Norte. En la mayoría de las personas afectadas, la enfermedad celíaca no es diagnosticada, aunque la tasa de diagnóstico está en aumento.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad celíaca varían mucho con la edad. Los lactantes y los niños pequeños generalmente presentan diarrea, distensión abdominal y retardo del crecimiento. Sin embargo, también son comunes los vómitos, la irritabilidad, la anorexia y aún la constipación. Los niños mayores y adolescentes suelen presentar manifestaciones extraintestinales, como talla baja, síntomas neurológicos o anemia.

Las mujeres sufren la enfermedad dos a tres veces más que los hombres, por razones que se desconocen. En general, la prevalencia de enfermedades autoinmunes es mayor en las mujeres que en los hombres, y la aparición de ferropenia y osteoporosis, más comunes en las mujeres, deben motivar el estudio de la enfermedad celíaca. La predominancia de la enfermedad en las mujeres disminuye algo después de los 65 años. La presentación clásica en los adultos es la diarrea, la cual puede estar acompañada por dolor o malestar abdominal. Sin embargo, la diarrea ha sido el síntoma de presentación principal en menos del 50% de los casos en la última década. Las presentaciones silentes en los adultos incluyen la anemia ferropénica, la osteoporosis y el diagnóstico ocasional durante una endoscopia indicada por otras razones. Las presentaciones menos comunes son el dolor abdominal, la pérdida de peso, la constipación, los síntomas neurológicos, la dermatitis herpetiforme, la hipoproteinemia, la hipocalcemia y la elevación de las enzimas hepáticas. Una gran proporción de pacientes ha recibido previamente el diagnóstico de síndrome del intestino irritable. Los pacientes suelen tener síntomas durante un largo tiempo y han sufrido varias hospitalizaciones y procedimientos quirúrgicos antes del diagnóstico de enfermedad celíaca.

Algunos casos son diagnosticados debido a la mayor vigilancia de la enfermedad celíaca en las personas con antecedentes familiares de esa enfermedad y en las personas con síndrome de Down. El síndrome de Turner o la diabetes tipo 2 se asocian con la enfermedad celíaca. Las personas con enfermedad celíaca tienen mayor riesgo de enfermedades inmunológicas, comparadas con la población general. Los estudios de detección están indicados en los pacientes con distensión, síndrome del colon irritable, enfermedad tiroidea, diarrea crónica de etiología desconocida, fatiga crónica y constipación.

Diagnóstico

El diagnóstico de enfermedad celíaca requiere una biopsia duodenal para confirmar la presencia de linfocitosis intraepitelial, hiperplasia de las criptas y atrofia de las vellosidades y, una respuesta positiva a la dieta libre de gluten. Los criterios diagnósticos de la European Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition solo requieren la mejoría clínica con la dieta, aunque también la dieta consigue la mejoría de la histología. En los adultos, la atrofia de las vellosidades puede persistir a pesar de una respuesta clínica a la dieta. En la mayoría de los pacientes, el diagnóstico se hace fácilmente. Sin embargo, cerca del 10% es difícil de diagnosticar debido a la falta de concordancia entre los hallazgos serológicos, clínicos e histológicos.

Pruebas serológicas

Las indicaciones típicas de las pruebas serológicas son la distensión o malestar abdominal sin causa conocida, la diarrea crónica acompañada o no por un síndrome de malabsorción o el síndrome del intestino irritable, anormalidades bioquímicas que podrían estar causadas por la malabsorción, familiares en primer grado con diagnóstico de enfermedad celíaca y, enfermedades autoinmunes y otras afecciones que suelen acompañar a la enfermedad celíaca.

Los análisis de anticuerpos más sensibles para el diagnóstico de enfermedad celíaca son los de la clase IgA: anticuerpos antigliadina, anti tejido conectivo (antirreticulina y antiendomisio) y, los anticuerpos dirigidos contra la transglutaminasa tisular, la enzima responsable de la desamidación de la gliadina en la lámina propia. Los anticuerpos antigliadina ya no son considerados lo suficientemente sensibles o específicos para la detección de la enfermedad celíaca, excepto en los niños menores de 18 meses; los anticuerpos de nueva generación contra los péptidos desaminados de la gliadina parecen ser más útiles. No es frecuente hacer la determinación de los anticuerpos antirreticulina, ya que su utilidad ha sido superada por la de los anticuerpos antiendomisio y anti transglutaminasa tisular. El estándar diagnóstico en la serología de la enfermedad celíaca siguen siendo los anticuerpos antiendomisio IgA, ya que son marcadores altamente específicos de enfermedad celíaca, aproximándose al 100% de certeza. La confirmación que la enzima transglutaminasa tisular es el autoantígeno para el desarrollo de anticuerpos antiendomisio permitió el desarrollo de inmunoenzimoensayos automatizados que son más baratos que la determinación del anticuerpo. En general, la sensibilidad de las pruebas para los anticuerpos antiendomisio y anti transglutaminasa tisular supera el 90%. Se considera que la mejor manera de detectar la enfermedad celíaca es mediante el análisis de cada marcador. Los títulos de ambos anticuerpos se correlacionan con el grado de lesión de la mucosa. Como resultado, la sensibilidad de estas pruebas de anticuerpos declina cuando en los estudios de investigación se incorpora un mayor número de pacientes con menor grado de atrofia de las vellosidades. La sensibilidad y la especificidad de las pruebas varían con las marcas comerciales disponibles.

La deficiencia selectiva de IgA es más común en los pacientes con enfermedad celíaca que en la población general (1 caso en 40 vs. 1 caso en 400, respectivamente). En consecuencia, los pacientes con enfermedad celíaca y deficiencia selectiva de IgA no tienen anticuerpos IgA antiendomisio y anti transglutaminasa tisular. Se recomienda que como prueba única de detección (screening) de enfermedad celíaca solo se utilice la determinación de los anticuerpos anti transglutaminasa tisular. Si los niveles de este marcador están dentro de los límites normales (o son nulos) y la sospecha diagnóstica es elevada, es necesario descartar la deficiencia selectiva de IgA, midiendo sus niveles totales. En estos casos, se deben buscar anticuerpos IgG anti transglutaminasa tisular. El análisis de estos anticuerpos es menos útil en la práctica clínica que en las investigaciones. Recientemente, se ha desarrollado un análisis que puede hacerse con una gota de sangre del pulpejo del dedo, conveniente para la práctica y el monitoreo de la dieta.

Importancia de la evaluación de HLA-DQ2 y HL A-DQ8

El alelo HLA-DQ2 se identifica en el 90 a 95% de los pacientes con enfermedad celíaca;  HLA-DQ8 se identifica en la mayoría de los pacientes restantes. Debido a que esos alelos se hallan en el 30 a 40% de la población general (siendo el más común el HLA-DQ2), la ausencia de esos alelos es importante por su valor predictivo negativo. Por lo tanto, la presencia o ausencia de HLA-DQ2 y HL A-DQ8 es importante para determinar cuáles son los miembros de la familia que deben ser estudiados serológicamente siendo útil para descartar la enfermedad en pacientes que ya están con una dieta libre de gluten o para los pacientes en quienes el diagnóstico no es claro.

Biopsia e histología

La biopsia del intestino delgado sigue siendo el estándar diagnóstico de la enfermedad celíaca, y siempre debe realizarse cuando la sospecha clínica es elevada, independientemente de los resultados de las pruebas diagnósticos. La confirmación biópsica es muy importante, dada la naturaleza crónica de la enfermedad y la necesidad de una dieta cara y socialmente inconveniente. Aunque no existen estudios sobre el número de biopsias requeridas para el diagnóstico, los autores consideran que se necesitan al menos 4 a 6 muestras del duodeno tomadas mediante endoscopia, ya que la enfermedad se dispone en parches y debido a la dificultad de orientación de las pequeñas piezas de tejido tomadas durante la biopsia para la evaluación de la morfología de las vellosidades.

Los pacientes con indicación de biopsia endoscópica, además de los que tienen pruebas serológicas positivas, son aquellos con diarrea crónica, ferropenia o pérdida de peso, independientemente de si se han realizado o no las pruebas serológicas. Los signos endoscópicos de enfermedad celíaca son la atrofia de las vellosidades o, el borde festoneado de los pliegues de la mucosa, la ausencia o la reducción de los pliegues duodenales o un patrón en mosaico de la mucosa. Sin embargo, debido a que estas anormalidades no son marcadores sensibles de enfermedad celíaca, la biopsia se debe ser realizada aún en su ausencia.

El espectro de alteraciones anatomopatológicas en la enfermedad celíaca va desde una arquitectura vellosa casi normal, con una linfocitosis predominantemente intraepitelial, hasta la atrofia de las vellosidades. El error en el diagnóstico anatomopatológico incluye el exceso de interpretación de la atrofia vellosa en muestras de biopsia de sitios inadecuados, especialmente en los pacientes con atrofia en parches. Los hallazgos histológicos son característicos pero no específicos; su presencia permite el diagnóstico presuntivo y la iniciación de la dieta sin gluten. En realidad, la enfermedad celíaca no es la única causa de atrofia de las vellosidades. El diagnóstico se confirma con la respuesta favorable a la dieta.

Tratamiento

El tratamiento nutricional, el único aceptado para la enfermedad celíaca, comprende la eliminación de por vida del trigo, la cebada y el centeno de la dieta. Los estudios clínicos indican que la avena es tolerada por la mayoría de los pacientes y puede mejorar la composición nutricional de la dieta y la calidad de vida general. Sin embargo, no todos recomiendan la avena debido a que durante el crecimiento, el transporte y la molienda se contamina con granos que contienen gluten.

Aunque el trigo, la cebada y el centeno deben ser evitados, existen otros granos que pueden servir como sustitutos como así otras fuentes de almidón que pueden convertirse en harinas para elaborar los alimentos. Debido a que las féculas sustitutas no están fortificadas con vitaminas B, puede haber deficiencias vitamínicas, las cuales son detectadas en los pacientes que siguen la dieta desde hace más de 10 años. Por lo tanto, se aconseja la suplementación vitamínica. Las carnes, los productos lácteos como así las frutas y los vegetales son naturalmente libres de gluten y ayudan a hacer una dieta más nutritiva y variada.

Luego de establecido el diagnóstico de enfermedad celíaca, se deben evaluar las deficiencias de vitaminas y minerales del paciente (ácido fólico, vitamina B12, vitaminas solubles en grasa, hierro y calcio), las que deben ser tratadas. En todos los pacientes con enfermedad celíaca es necesario investigar la osteoporosis, cuya prevalencia es elevada en esta población. En el equipo de salud, es imprescindible una dietista experimentada que monitoree el estado nutricional de los pacientes y el cumplimiento de la dieta. En los niños, las evaluaciones incluyen el control del crecimiento y el desarrollo.

Comúnmente, la eliminación del gluten induce la mejoría clínica en días o semanas, aunque la recuperación histológica lleva meses y aún años, en especial en los adultos. En casos raros, los niños toleran la reintroducción de una dieta normal después de un período prolongado de respuesta clínica e histológica. Los grupos de autoayuda, los cuales pueden conocerse a través de Internet, son una fuente valiosa de información sobre la enfermedad y la dieta. El costo de los productos dietéticos varía en cada país, pero en general, la dieta es cara, lo cual torna al tratamiento problemático para los pacientes de pocos recursos. En los países en desarrollo los alimentos aptos no son fáciles de conseguir mientras que en otros países, como Holanda, Reino Unido, Nueva Zelanda, Italia, Suecia y Finlandia, el gobierno subsidia esos productos.

Una alternativa de la dieta tan rigurosa que ha ganado bastante interés es el uso de enzimas recombinantes que digieren las fracciones tóxicas de la gliadina en el estómago o el intestino delgado superior. Lo más probable es que las terapias que interfieren con la respuesta inmunológica—por ejemplo, mediante el bloqueo de la unión de la gliadina desaminada a HLA-DQ2 o HLA-DQ8 o por el bloqueo de la acción de la transglutaminasa tisular—carezcan de efectos secundarios.

Evaluación de los casos con poca respuesta al tratamiento

Si la dieta libre de gluten no induce una mejoría clínica o histológica del 7 al 30%, el paciente merece una evaluación sistemática. El primer paso es volver a evaluar el diagnóstico inicial, dado que la atrofia de las vellosidades con hiperplasia de las criptas no es exclusiva de la enfermedad celíaca.

El segundo paso es pesquisar la falta de cumplimiento de la dieta, la principal causa de enfermedad celíaca que no responde al tratamiento. Se requiere un dietista experimentado para evaluar el grado de adherencia y las posibles razones de la falta de cumplimiento. Los pacientes más cumplidores son los que tienen el diagnóstico desde la niñez y los que presentan síntomas graves. En Francia y Bélgica, menos de la mitad de los adultos con enfermedad celíaca que fueron estudiados hacían la dieta en forma estricta pasado el año del diagnóstico. En un estudio del Reino Unido, la tasa de adherencia fue baja, tanto en adolescentes como en adultos. En otros estudios, muchas personas que cumplían con la dieta en la niñez, dejaron de hacerlo en la edad adulta. La persistencia de los anticuerpos antiendomisio o anti transglutaminasa tisular en pacientes que siguen una dieta libre de gluten durante un año o más es sugestiva de mala adherencia a la dieta.

Complicaciones de la enfermedad celíaca

Aunque la mayoría de los pacientes que tienen síntomas recurrentes o nuevos estando supuestamente bajo una dieta libre de gluten en realidad están ingiriendo gluten en forma voluntaria o involuntaria, una proporción importante de ellos puede estar sufriendo complicaciones graves: adenocarcinoma de intestino, enteropatía asociada a linfoma de células T o, sprue refractario.

Adenocarcinoma del intestino delgado

Los pacientes con enfermedad celíaca tienen el doble de riesgo de cáncer que la población general. Los nuevos estudios demostraron que el riesgo no es tan grande como ha sido considerado. Los cánceres hallados incluyen los linfomas de células T y células B no Hodgkin, los cuales pueden ser intestinales o extraintestinales; los adenocarcinomas orofaríngeo y esofágico y, los cánceres del intestino delgado y colon, del sistema hepatobiliar y el páncreas. Sin embargo, el riesgo de cáncer de mama parece ser reducido.

El riesgo de adenocarcinoma del intestino Delgado, que en general es un cáncer poco frecuente, está muchas veces aumentado comparado con el riesgo de la población general; aún así, el riesgo general es muy bajo, dada la rareza de su presentación. Estos carcinomas se localizan mayormente en el yeyuno y se desarrollan más siguiendo la secuencia de un adenocarcinoma que como una displasia en la mucosa plana. Pareciera que la endoscopia con video cápsula, la cual permite la visualización de toda la superficie de la mucosa del intestino delgado sería el ideal como estudio de detección de los cánceres, pero hasta el momento no hay trabajos que lo avalen. En la actualidad, ese estudio se usa en los pacientes con enfermedad celíaca complicada por el desarrollo de dolor abdominal o hemorragia oculta.

Enteropatía asociada al linfoma de células T

Esta enteropatía ocurre en los adultos, con mayor incidencia en la sexta década de la vida y el diagnóstico suele hacerse cuando ya el estadio es avanzado. Los síntomas son el malestar, la anorexia, el adelgazamiento, la diarrea, el dolor abdominal y la fiebre sin causa conocida. El desarrollo de linfoma se expresa por la recaída clínica de los síntomas de enfermedad celíaca luego de un período de buena respuesta a la suspensión del gluten. La enteropatía asociada al linfoma de células T suele desarrollarse en el yeyuno pero también se puede hallar en el íleon o en sitios extraintestinales (hígado, cerebro, tórax y hueso) y suele ser multifocal. El pronóstico es malo; menos del 20% de los pacientes sobrevive a los 30 meses. El fenotipo de la enteropatía asociada al linfoma de células T coincide con un tumor que deriva de la proliferación clonal de los linfocitos intraepiteliales. La fenotipificación inmunohistoquímica indica que esta lesión es más comúnmente de CD3+, CD4–, CD8–, CD30+ y, CD103+. El tratamiento de este tumor es la quimioterapia, aunque la cirugía puede estar indicada para el tratamiento de tumores localizados. Un trabajo informó sobre el buen resultado del trasplante autólogo de células madre.

Enfermedad celíaca refractaria

Aproximadamente el 5% de los pacientes puede tener una enfermedad celíaca refractaria, caracterizada por la persistencia de los síntomas y la atrofia de las vellosidades a pesar de una dieta estricta sin gluten. Los síntomas más comunes en estos pacientes son la diarrea, la pérdida de peso, la recurrencia de la malabsroción, el dolor abdominal, el sangrado, la anemia y la yeyunitis ulcerosa. Este síndrome también es conocido como sprue refractario. En un principio, el término fue concebido porque no estaba claro si los pacientes con diarrea y atrofia vellosa que no mejoraban con la dieta sin gluten tenían enfermedad celíaca.

La enfermedad celíaca refractaria puede clasificarse como tipo 1, en la cual existe un fenotipo de linfocitos intraepiteliales normal o, tipo 2, en la cual existe la expansión clonal de una población de linfocitos intraepiteliales aberrantes. La identificación de una población clonal aberrante es sobre todo pronóstica, dado que se asocia con un riesgo elevado de yeyunitis ulcerosa y enteropatía asociada al linfoma de células T; el riesgo es tan elevado que esta condición puede ser descrita como un linfoma de células T críptico. La expansión de linfocitos intraepiteliales puede estar provocada por la sobreexpresión de interleucina-15 por el epitelio. En la enfermedad celíaca refractaria de tipo 2 se han visto cambios inmunofenotípicos específicos en los linfocitos intraepiteliales. En la enfermedad celíaca activa, los linfocitos intraepiteliales expresan en su superficie, CD3, CD8, el receptor de células Tαβ y TCRγδ, mientras que los linfocitos intraepiteliales del tipo 2 (clonal) continúan expresando CD3 en el citoplasma pero sin la expresión de superficie de CD8, CD3, TCRαβ y, TCRγδ. En la mayoría de los laboratorios anatomopatológicos clínicos se pueden hacer estudios inmunohistoquímicos para demostrar la presencia de esos marcadores de superficie, en las muestras de biopsia fijadas con formalina. Esto permite diferenciar la enfermedad celíaca refractaria de tipo 2, en la cual se halla el fenotipo anormal de los linfocitos intraepiteliales (CD3+, CD8-), del tipo 1 con un fenotipo normal (CD3+, CD8-). Los pacientes que no cumplen con la dieta también expresan este fenotipo normal.

El desarrollo de nuevos síntomas (adelgazamiento, dolor abdominal o fiebre) o la recurrencia de la diarrea en pacientes que siguen una dieta estricta sin gluten obliga a hacer una investigación más profunda, incluyendo la enteroclisis de contraste radiológico con imágenes radiográficas o de tomografía computarizada (las imágenes se realizan después de la infusión de un gran volumen de material de contraste, a menudo 2 litros, en el intestino delgado), endoscopia con video cápsula, tomografía por emisión de positrones, endoscopia alta extendida y laparoscopia.

El tratamiento de la enfermedad celíaca refractaria comprende la dieta y el suplemento de vitaminas y minerales, junto con una dieta estricta sin gluten. En muchos casos, los corticosteroides inducen una mejoría clínica. Los inmunosupresores pueden ser beneficiosos pero deben ser utilizados con precaución, dado que promueven el desarrollo de linfomas.

Se han publicado buenos resultados con infliximab, un anticuerpo monoclonal CD52, y la cladribina (2-clorodesoxiadenosina), aunque se han dado a conocer casos de persistencia de la clonalidad expandida y de linfocitos intraepiteliales aberrantes y la progresión a un linfoma, lo que indica que estos fármacos no curan la enfermedad.  El trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas ha dado buenos resultados. Las nuevas estrategias terapéuticas, como el bloqueo de la interleucina-15, deben ser más investigadas, dado que el pronóstico de los pacientes con enfermedad refractaria clonal es malo, con una supervivencia a los 5 años inferior al 50%.

Fuente original

(N del R. Debo decirles que este largo artículo fue publicado en febrero de 2008, pero no pierde actualidad y resulta de gran interés para todos aquellos que diario preguntan diveros aspectos tratados de manera pormenorizada aquí. espero les sirva)

Tweet This Post Facebook

Un d´´ia, uno de sus hermanos se levantó y dijo que iba a Wall Mart; dijo Betty, pues te acompaño, tengo que encontrar algo, ni puedo regresar con las manos vacías –me ahorca éste individuos, a de haber pensado-. Pues se fue a ese súper, de la misma cadena con que contamos en México y cuál fue su sorpresa que en esta tienda hay un anaquel retacado de productos libres de gluten, como ella no conoce mucho de esto, pues me compró lo que se parecía a la bolsita que le mandé y añadió las pastas que ustedes ya ven en la foto.

Posteriormente, ya de regreso a la Ciudad de Guadalajara, en el aeropuerto de Atlanta se metió a una de los boutiques que hay ahí. Y ¡sorpresa! decenas de golosinas Gluten Free. Me compró una barra nutritiva de chocolate con una especie de granola y ahora entiendo que hasta la botana le quité de la boca, porque ella se había comprado una almendras glaseadas, que en la parte baja decía, Gluten Free, pues mes las guardó y esas me las como al rato.

Tiene razón Betty, porqué si en México tenemos Wall Mart, no tenemos esos productos. Creo que deberíamos asistir, cada quien sus plazas donde habita, y hacer el comentario con los gerentes para ver la posibilidad de que la cadena en México nos venda esos productos, que resultan de mucho auxilio, sobre todo para las que los nutriólogos llaman “colación”, o entre comidas, y tenemos alimentos nutritivos y libres de gluten.

Así es que ahora la historia la conocen y en nosotros está que esas grandes cadenas comerciales, nos hagan caso y los Celiacos consumamos los productos, para que les resulte atractivo a ellos.

Yo, y no es por darles envidia, a disfrutar de esa ricas botanitas y unos panques o mantecadas que me hice con las harinas también llegadas de los United States.

Tweet This Post Facebook

Pero, ¿entonces? se preguntarán a qué viene esta mención aquí; al simple hecho de que Chelsea es una mujer que padece de Enfermedad Celiaca, diagnosticada, desde hace varios años, según entiendo, dato que en la mayoría de los diarios estadunidenses fue pasado por alto, quizá, porque no conocen que la EC es un padecimiento que afecta a más del 1.5 por ciento de la población y que es ignorada por la mayoría de la población mundial

En las reseñas de la boda se habla de los costos, que, como dicen por ahí, se hizo a las posibilidades de los contrayentes y eso que fue tan privada, que sólo contó con la asistencia de poco más de 500 personas.

Pero eso aquí no nos importa. Por más que busqué y busqué, lo más que conseguí es saber que se sirvió un menú vegetariano que dispuso el prestigioso restaurante Blue Rk y la torta o el pastel de la boda fue totalmente libre de gluten de la que se encargaron los reposteros de La Tulipe Desserts. Chelsea respetó su dieta, no es vano sus estudios recién concluidos sobre Ciencias de la salud.

Ahora sólo espéranos que siendo hija de la una de las mujeres con mayor poder de Estados Unidos, su imagen sirva para acrecentar la difusión de la enfermedad celiaca en EU y en el mundo entero, hace falta.

Ojalá y no suceda como la actriz Victoria Ruffo que lejos de ayudar al gremio celiaco en México hace sus comentarios de que no puede dejar sus tortas tradicionales y que ahora que se componga comerá aún más sus platillos favoritos con gluten, como si la Enfermedad Celiaca la fuera a dejar algún día de su vida.

Esto demuestra que que la Enfermedad Celiaca no respeta status social alguno, que alcanza lo mismo a personas de escasos recursos, que no cuentan con dinero para pagar unos anticuerpos que permitirían conocer mejor su diagnóstico, como a aquellas personas que tienen 20 mil dólares para pagar una torta de boda libre de gluten para el disfrute de sus invitados y no alterar su dieta, indispensable para mantenerse en buen estado de salud.

Leo con tristeza las notas que hacen a un lado este detalle importante para muchos en el mundo, pero más la ignorancia de quienes las comentan en los diarios que ni siquiera saben porque luce ese rostro demacrado que tanto critican; éstas son parte de las secuelas de una enfermedad, que créanme, si mata.

Tweet This Post Facebook

A decir de las científicos –que hasta ahora no aportan información a adicional de gran valor, diferente a la que ya conocemos con anterioridad– En este trastorno digestivo (EC), el gluten provoca una reacción en el sistema inmune que daña la capa que recubre el intestino delgado dificultando su capacidad para absorber nutrientes y, si la enfermedad no se detecta, se puede provocar una severa desnutrición.

Actualmente no existen tratamientos para esta patología, por lo que la única solución es que los pacientes dejen de comer productos con gluten aunque, según los autores de esta investigación, el hallazgo podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos y métodos de diagnóstico.

"El Santo Grial de la investigación de la enfermedad celíaca ha sido identificar los componentes tóxicos del gluten", ha explicado a la BBC el doctor Bob Anderson, autor de la investigación, que ha durado nueve años y en la que han participado más de 200 pacientes de Melbourne y Oxford (Reino Unido).

Según explica Anderson, se pidió a los voluntarios que comieran pan de trigo y centeno, y cebada hervida. Seis días después se tomaron muestras de sangre de los pacientes para medir su respuesta inmune a miles de distintos componentes del gluten.

De este modo, las pruebas identificaron 90 péptidos que causaban algún tipo de reacción inmune, pero se encontró que tres de éstos eran particularmente tóxicos. Según el profesor Anderson "estos tres componentes están involucrados en la mayoría de las respuestas inmunes del gluten que se observan en las personas que sufren enfermedad celiaca".

El nuevo hallazgo ya está siendo utilizado por una compañía de biotecnología para desarrollar una inmunoterapia que permita insensibilizar a los pacientes celíacos a los efectos tóxicos del gluten, y consistiría en exponer al enfermo a pequeñas cantidades de los tres péptidos tóxicos.

La primera fase de los ensayos clínicos fue completada en junio pasado y se espera tener los resultados en los próximos meses. Sarah Sleet, presidenta ejecutiva de la organización Coeliac Uk, afirma que el hallazgo potencialmente podría conducir a una vacuna contra la enfermedad.

Fuente:
Europa Press
Julio 26, 2010

Tweet This Post Facebook