El tema del Gluten Free (GF) está caliente hoy en día.  Hay libros, paginas web, restaurantes con menús GF y tiendas con cientos de productos de comida GF en los estantes.  ¿Es esto la nueva onda o una reflexión a la respuesta del problema real?

Sí, el gluten es un problema real.  Pero el problema no es sólo el gluten.  De hecho hay tres grandes razones escondidas en los productos de trigo.  No solo el gluten (junto con los azucares en todas sus formas) es un contribuidor a la obesidad, diabetes, enfermedades del corazón, demencia, depresión y muchas otras enfermedades modernas.

Esta es una de las razones por las cuales hay 30% más de obesos en el mundo que malnutridos, y el porque un estilo de vida crónico y enfermedades derivadas de la dieta mata al doble de personas de lo que matan las enfermedades infecciosas globalmente.  Estas  enfermedades crónicas (no transmitidas o contagiosas) le va a costar a la economía global $47 trillones de dólares en los próximos 20 años.

Tristemente, el tsunami de enfermedades crónicas es altamente causado por el tan amado alimento básico, el pan, la sustancia de vida, y todo los productos de trigo escondidos en todo producto desde sopas a vodka a lápiz labiales y al pegamento en los sobres.

El problema más grande es el trigo, el mayor recurso de gluten en nuestra dieta.  Pero el trigo interpone su desdicha mediante varios mecanismos, !no solo el gluten!  La historia del trigo es paralela a la historia de las enfermedades crónicas y de la obesidad alrededor del mundo.  Los supermercados contienen paredes de trigo y maíz disfrazados en literalmente cientos de miles de diferentes productos parecidos a comida, o lo comúnmente llamado FrankenFoods (comidas genéticamente modificadas).  Cada americano consume cerca de 55 libras de harina de trigo cada año.

No es sólo la cantidad si no también los componentes de trigo escondidos lo que llevan a aumentar de peso y a ciertas enfermedades.  Este no es el mismo trigo que tu bisabuela usaba para hornear un pan.  Es trigo “Franken” – un producto alimenticio ingeniado científicamente y desarrollado en los últimos 50 años.

Como el trigo — y gluten- desencadenan el aumento de peso, prediabetes, diabetes y más

Este trigo moderno puede parecer trigo pero en realidad es diferente en tres maneras muy importantes que llevan a la obesidad, diabetes, enfermedades del corazón, cáncer, demencia y más.

1. Contiene Súper Almidón – Amylopectin A el cual es un súper engordador
2. Contiene Súper Gluten el cual es un súper inflamatorio
3. Contiene una Súper Droga la cual es súper adictiva y hace que se antoje más y así mismo comer más

El Súper Almidón

La Biblia dice “Danos el pan de cada día” El comer pan es casi un mandamiento religioso.  Pero el Einkorn, la reliquia, el trigo Bíblico de nuestros ancestros es algo que los humanos de hoy en día nunca comeríamos.

Al contrario, comemos un trigo menor (enano), el producto genéticamente manipulado y la hibridación –la cual produce unas plantas pequeñas, gordas, duras y altamente complacientes con cantidades mucho más altas de almidón y gluten al igual que muchos códigos de cromosomas para todo tipo de proteínas raras–.  El hombre, quien ingenió este trigo moderno, ganó el Premio Noble — ya que este producto prometió alimentar a millones de personas hambrientas alrededor del mundo.  Bueno, sí ha logrado su propósito, al igual que ha enfermado a varias generaciones y las ha hecho aumentar de peso.

La primera gran diferencia de este trigo enano es que contiene niveles muy altos del súper almidón llamado Amylopectin A.  Esto es lo que hace grandes y esponjados al pan Bimbo y a los Cinnabons (roles de canela)

Aquí la desventaja:  Dos rebanadas de pan integral ahora aumentan el azúcar en la sangre más que si se comiera dos cucharadas de azúcar pura.

En realidad no hay diferencia entre la harina integral a la harina blanca.  La estafa mas perpetrada en el público insospechado es la inclusión de “granos enteros” en muchas comidas procesadas llenas de azúcar y trigo, las cuales le dan a la comida un brillo virtuoso.  La mejor manera de evitar comidas que son malas para ti es mantenerte alejado de ellas al leer las etiquetas saludables.  Usualmente estas esconden algo malo.

A la gente con diabetes, tanto las levaduras blancas como las integrales les aumentan los niveles de azúcar en la sangre de 70 a 120 mg/dl sobre los niveles iniciales.  Sabemos de antemano que las comidas con un index glicémico alto que hacen que la gente conserve grasa en la panza, desencadenan un fuego escondido de inflamación en el cuerpo el cual crea un hígado grasoso, y son la causa principal de la obesidad, pre diabetes y diabetes.  Este problema ahora afecta a uno de cada tres americanos y es la causa mayor a casi todas las enfermedades crónicas y la mayoría de nuestros costos de salud.  La diabetes ahora cobra uno de cada dólar destinado al Medicare (seguro de salud)

El Súper Gluten

No sólo este grano enano, trigo Franken, contiene súper almidón si no que también contiene súper gluten lo cual aumenta las probabilidades de causar inflamación en el cuerpo.  Además es el “anfitrión” que causa inflamación y enfermedades crónicas así como también causa obesidad y diabetes.

El gluten es una proteína pegajosa en el trigo la cual hace que el pan se junte y se eleve.  Las 14 cromosomas viejas que contienen códigos de trigo Einkorn para representar el número pequeño de proteínas de gluten y aquellos que éste mismo produce son menos probables de desencadenar celiaquía e inflamación.  El trigo nuevo y enano contiene 28 veces más o lo doble de cromosomas y produce una larga variedad de proteínas gluten, incluyendo esas que causan la celiaquía.

Los cinco ejemplos en las cuales el gluten tiene que ver con enfermedades y gordura.

El gluten desencadena inflamación, obesidad y enfermedades crónicas en cinco maneras.

1. La celiaquía bien desarrollada, es una enfermedad autoimune que desencadena una inflamación en todo el cuerpo lo cual desencadena resistencia a la insulina y a la vez causa aumento de peso y diabetes al igual que mas de 55 condiciones diferentes incluyendo las enfermedades autoimunes, intestino irritable, reflujo, cáncer, depresión, osteoporosis y más.

2. Las reacciones de inflamación a nivel bajo desencadenan los mismos problemas aún si no se tiene celiaquía bien desarrollada y solo los números de anticuerpos están elevados lo cual constituye al 7 por ciento de la población o a 21 millones de americanos.

3. También hay una investigación muy reveladora la cual muestra que reacciones adversas inmunes al gluten pueden resultar en problemas en diferentes partes del sistema inmunológico en comparación a aquellas implicadas a la celiaquía.  La mayoría de los doctores dan por alto la sensibilidad al gluten si no se tiene un diagnostico conciso de celiaquía, pero esta investigación nueva prueba que están errados.  La celiaquía resulta cuando el cuerpo crea anticuerpos en contra del trigo (inmunidad adaptable), pero otro tipo de sensibilidad al gluten resulta de un sistema inmunológico generalizado (inmunidad innata).  Esto significa que la gente puede ser sensible al gluten sin aún tener celiaquía o anticuerpos de gluten y al igual puede causar inflamación y muchos otros síntomas.

4. Una glycoproteina que no es gluten o lecitina (combinación de azúcar y proteína) en el trigo llamado germen de agglutinin (WGA) encontrado en la concentración más grande en el trigo integral aumenta la inflamación de todo el cuerpo también.  Este germen no es auto inmune.

5. Es sólo una reacción pero puede ser tan peligrosa y hasta puede causar ataques al corazón, comer mucha comida GF (la cual yo llamo comida GF chatarra) como galletas sin gluten, pasteles y comida procesada.  La comida procesada contiene un alto nivel glicémico.  Solo porque algo es GF no significa que sea saludable.  Los pasteles GF y las galletas siguen siendo pasteles y galletas.  Los vegetales, las frutas, frijoles, nueces y semillas al igual que la proteína de la carne magra son todos GF, apégate a esa comida.

Vamos a mirar a este concepto más de cerca.  El gluten, la proteína encontrada en el trigo, cebada, centeno y avenas pueden causar la celiaquía lo cual desencadena una inflamación severa en todo el cuerpo y ha sido ligada a enfermedades auto inmunológicas, trastornos en el estado de ánimo, autismo, esquizofrenia, demencia, trastornos alimenticios, deficiencias nutritivas, diabetes, cáncer y mucho más.

La Enfermedad Celiaca : El primer problema

La Enfermedad Celiaca (EC) y los problemas relacionados con el gluten han ido en aumento y ahora afectan a por lo menos 21 millones de americanos y a lo mejor a muchos millones más.  El 99 % de la gente que tiene problemas con el gluten o con el trigo ni siquiera han sido diagnosticada.

El 98% de la gente con celiaquía tienen una predisposición genética conocida como HLA DQ2 o DQ8 la cual la aporta el 30% de la población.  Pero aún cuando nuestros genes no han cambiado hemos visto un aumento dramático en la celiaquía en los últimos 50 años por un desencadenante ambiental.

En un estudio reciente se compararon muestras de sangre tomadas hace 50 años a 10,000 miembros recién adquiridos por la Fuerza Aérea con las muestras de sangre tomadas recientemente a 10,000 personas, los científicos encontraron algo sorprendente.  Ha habido un aumento real del 400% en la enfermedad celiaca en estos últimos 50 años.  Y estamos hablando de la enfermedad ya desarrollada que afecta a 1 de cada 100 personas o alrededor de 3 millones de americanos (Casi dos millones en México, en la cifra más conservadora, porque pueden ser mucho más, según datos del INCMNSZ).  Anteriormente se pensaba que la celiaquía solo se diagnosticaba en niños de vientre distendido, con pérdida de peso y deficiencias nutritivas.  Ahora se sabe que se puede desencadenar (basada en la susceptibilidad genética) a cualquier edad y sin ningún síntoma digestivo.  La inflamación relacionada con la celiaquía puede causar resistencia a la insulina, aumento de peso y diabetes. al igual que cualquier otro desencadenante inflamatorio, y he estado notando esto en varios de mis pacientes.

Gluten y la inflamación del intestino:  El segundo problema

El trigo aparece en forma de problema de dos maneras diferentes, aparte de la celiaquía.

La segunda manera en la que el gluten causa inflamación es mediante una reacción autoimune, considerada a bajo nivel, al gluten.  Tu sistema inmunológico puede crear anticuerpos a un nivel bajo al gluten y no crear una celiaquía bien desarrollada.  De hecho 7% de la población, 21 millones de personas, tienen estos anticuerpos anti-gliadin.  Estos anticuerpos se encontraron en 18% de la gente con autismo y 20% en pacientes con esquizofrenia.

Un estudio mayor realizado por la Revista de la Asociación Medica Americana reportó que la sensibilidad al gluten escondida (anticuerpos elevados sin una celiaquía bien desarrollada) mostró un riesgo en aumento en la muerte del 37 al 75% de las personas,  causando una enfermedad cardiaca y cáncer.  Sólo por este simple mecanismo, cerca de 20 millones de americanos están en riesgo de sufrir un ataque al corazón, obesidad, cáncer e inclusive la muerte.

¿Cómo es que causan inflamación enfermedades cardiacas, obesidad, diabetes y cáncer el comer gluten?

La mayoría del riesgo elevado ocurre cuando el gluten desencadena la inflamación que se riega como un fuego en todo el cuerpo.  Este daña el forro (guarnición) del intestino.  Después todos los animalitos y las partículas de la comida parcialmente digerida en tu intestino se cruzan en la barrera del intestino y se exponen a tu sistema inmunológico,  el 60% se estanca debajo de la superficie de una de las capas gruesas del forro de la células en el intestino delgado.  Si tu estiras el forro del intestino alcanzarías a cubrir la superficie de una cancha de tenis.  Tu sistema inmunológico empieza a atacar estas proteínas extrañas, causando una inflamación sistemática la cual causa enfermedades cardiacas, demencia, cáncer, diabetes y mucho más.

El Dr. Alessio Fasano, un experto en celiaquía de la Universidad de la Escuela de Medicina de Maryland descubrió una proteína que se produce en el intestino llamada “zonulina” la cual aumenta al exponerse al gluten.  La zonulina se deshace en nudos apretados o cemento entre las células intestinales que normalmente protegen el sistema inmunológico de infecciones y de proteínas extrañas en la comida que se escapa hacia la barrera intestinal.  Si tienes un intestino con agujeros vas a tener inflamación en todo tu cuerpo y una lista larga de síntomas y enfermedades.

¿Por qué ha habido un aumento en enfermedades derivadas del gluten en los últimos 50 años?

La respuesta es por lo que describí anteriormente, el trigo “enano” que crece en este país le ha cambiado la calidad y el tipo de proteínas del gluten que contiene el trigo, creando un contenido mucho más alto de gluten y muchas más proteínas derivadas del gluten que causan celiaquía y anticuepos autoinmunes.

Eso combinado con el daño que sufre el intestino por nuestra dieta, el medio ambiente, el estilo de vida y el uso de medicamentos producen la tempestad perfecta a la intolerancia al gluten.  Este súper gluten cruza nuestros intestinos llenos de agujeros y se exponen a nuestro sistema inmunológico.  Nuestro sistema inmunológico reacciona como si el gluten fuera algo extraño y de ahí parte los fuegos de la inflamación en un intento de eliminarlo.  No obstante esta inflamación no es selectiva así es que empieza a atacar las células conduciendo a una “diabesidad” (diabetes+obesidad) y otras enfermedades inflamatorias.

El daño al tracto gastrointestinal por el sobre-uso de antibióticos, a drogas anti-inflamatorias como Advil o Aleve, a drogas bloqueadoras de ácido como Prilosec o Nexium combinados con nuestras dietas bajas en fibras y altas en azúcar lleva a el desarrollo de la celiaquía y a la intolerancia y sensibilidad al gluten y a la inflamación producida por ésta.  Por eso es que la eliminación de gluten en los alérgenos de las comidas o sensibilidad puede ser una manera poderosa para prevenir e invertir la “diabesidad” y muchas otras enfermedades crónicas.

La súper droga

No solo el trigo contiene súper almidón y súper gluten, lo cual lo hace súper grasoso y súper inflamatorio sino que también contiene una súper droga que te pone loco, hambriento y adicto.

Cuando las proteínas del trigo son procesadas por la digestión se convierten en proteínas más pequeñas, polypeptides, llamadas exorphinas.  Son también como endorfinas que se obtienen en los receptores opioides en el cerebro al atarse o aumentarse, llevándote a un estado similar a la drogadicción y adicción a la heroína.  Estos polypeptidos del trigo son absorbidos en la corriente sanguínea y van directamente a la barrera cerebral sanguínea.  Estos son llamados gluteomorfinas derivados del gluten y morfina.

Estas súper drogas pueden causar problemas múltiples incluyendo esquizofrenia y autismo. También pueden causar un comportamiento adictivo al comer, lo que  incluye el antojo o comer demasiado.  A nadie le gusta atragantarse de brócoli pero si se atragantan de galletas o pastel.  Es aún más alarmante el hecho de que puedes bloquear estos antojos a las comidas y a los comportamientos adictivos a comidas y reducir la ingesta de calorías al darle la misma droga que usamos en la sala de emergencia para bloquear la heroína o morfina de una sobredosis llamada naloxone.  Los comelones tienden a comer cerca de 30% menos comida cuando se les da esta droga.

En pocas palabras, el trigo es un estimulante de apetito adictivo

Como combatir el trigo y la perdida de peso

Primero que nada tienes que hacerte análisis para ver si tienes un problema serio con el trigo o el gluten.

Si cumples con cualquiera de los siguientes requisitos puedes tratar de hacer una dieta sin gluten por seis semanas para ver como te sientes.  Si cumples con tres de los cinco siguientes requisitos tienes que llevar una dieta sin gluten(DSG) por el resto de tu vida.

1.  Si tienes síntomas celiacos (cualquier enfermedad digestiva, alérgica, autoimune o inflamatoria, inclusive “diabesidad”)

2.  Si te mejoras con una dieta libre de gluten

3.  Si tienes anticuerpos de gluten elevados (anti gliadin, AGA, o TTG)

4.  Si tienes una biopsia del intestino delgado positiva

5.  Si tienes genes que te predisponen al gluten (HLA DQ2/8)

En segundo plano, para el resto de ustedes que no tiene anticuerpos de gluten o alguna variedad de celiaquía, el súper almidón y la súper droga, los dos que te hacen sentir enfermo y engordar, te pueden afectar igualmente.  Así es que puedes dejar el gluten de repente y mantener un diario de como te sientes.

Los problemas con el trigo son reales, han sido científicamente validados y han estado presentes siempre.  El eliminar el trigo puede ser que no te haga sentir mejor y no te haga bajar de peso pero puede salvar tu vida.

Mi esperanza es que juntos podamos crear una conversión nacional acerca de una solución práctica para la prevención, el tratamiento y revés de nuestra obesidad, diabetes y la epidemia de enfermedades crónicas.  El alejarse del trigo puede ser el primer paso importante.

A tu salud,

Mark Hyman, MD

(Agradecemos la traducción realizada por Elida Acuña-Martínez del artículo original:

www.huffingtonpost.com )

El estudio, realizado por Abel Novillo, Daniel Peralta, Guillermo Dima, Horacio Besasso, Luis Soifer, da cuenta de que esta intolerancia puede que no obedezca a una mala absorción de la lactosa, sino a la respuesta fermentativa vinculada a un sobrecrecimiento bacteriano del intestino.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores analizaron pacientes a los que se les realizó un test de hidrógeno en el aire espirado con lactulosa como sustrato por presentar síndrome de distensión crónica funcional (Roma III).

Todos ellos completaron una encuesta nutricional de autollenado que permitió evaluar el grado de tolerancia a la leche y sus derivados. Fueron considerados como sobrecrecimiento bacteriano los valores basales mayores de 15 partes por millón (ppm), la presencia de valores mayores a 20 ppm antes de los 80 minutos o valores de área bajo la curva mayores a 3.000 ppm/minuto en los 180 minutos estudiados.

Se analizaron 54 pacientes. Treinta pacientes (22 mujeres, edad promedio 52 años) refirieron síntomas moderados, importantes o severos relacionados con los lácteos. De éstos, 23 (77%) tuvieron un test de sobrecrecimiento bacteriano positivo.

Después de este estudio y análisis, los investigadores concluyeron que la prevalencia de sobrecrecimiento bacteriano del intestino entre individuos que refieren síntomas producidos por lácteos es alta y esto debería tenerse en cuenta para evitar dietas restrictivas indicadas empíricamente.

Algunos pacientes con síntomas digestivos tales como distensión abdominal, meteorismo y flatulencia refieren su aparición relacionándolos con el consumo de leche y sus derivados. A esta situación se la interpreta en la práctica clínica como dependiente de una malabsorción de lactosa en el tubo digestivo y se la denomina intolerancia a la lactosa. Este diagnóstico suele confirmarse en base a una prueba empírica basada en la supresión de lácteos en la dieta.

La mala absorción de lactosa es una condición muy común. Se caracteriza por una deficiencia de lactasa, una enzima situada en el ribete en cepillo de la mucosa intestinal que hidroliza la lactosa en galactosa y glucosa.

Cuando nacemos esta enzima se encuentra presente en grandes concentraciones relacionadas con la necesidad alimentaria esencial de la lactancia materna. Los individuos con intolerancia primaria a la lactosa sufren después del destete una reducción de la actividad de la lactasa genéticamente programada que será irreversible a lo largo de su vida.

Esta intolerancia tiene una fuerte impronta étnica y geográfica ya que los pueblos desacostumbrados al consumo de leche son los que mayor prevalencia presentan: suecos 1%, ingleses 6%, españoles 15%, árabes 80%, esquimales 83%, mexicanos 83%, africanos 83% y tailandeses 98%.

Por otro lado, la intolerancia secundaria se manifiesta tras cualquier condición que dañe la mucosa o disminuya significativamente el tiempo de tránsito. Esta intolerancia es transitoria y reversible. La presencia de lactosa mal absorbida en la luz del colon no resulta necesariamente en síntomas gastrointestinales. Solo cuando la mala absorción de lactosa se asocia con manifestaciones clínicas como distensión, flatulencia, meteorismo, dolor abdominal y hasta diarrea, ocurre la intolerancia.

Dentro de las pruebas diagnósticas disponibles, el test de intolerancia a la lactosa en el aire espirado es considerado muy simple y útil en los sujetos con sospecha de malabsorción a la lactosa. Este test se basa en que la lactosa no digerida es fermentada por la microflora colónica con producción de hidrógeno detectable en la excreción pulmonar^. Sin embargo, en presencia de sobrecrecimiento bacteriano (SIBO) el individuo puede percibir síntomas similares y relacionarlos más a los lácteos, sin que esto se trate de una real intolerancia a la lactosa.

Es en ese contexto que nos preguntamos si el uso de las restricciones dietéticas de los lácteos en forma empírica se justifica, teniendo en cuenta que esto conlleva un riesgo real de generar déficit en los requerimientos básicos de calcio. Por ese motivo el objetivo de nuestro estudio fue averiguar la prevalencia del SIBO en los sujetos que refieren síntomas digestivos funcionales relacionados con el consumo de leche y sus derivados.

(Artículo completo en PDF)

Por: Dr. José María Remes-Troche ^1,2

Introducción.

El síndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno funcional digestivo muy frecuente, y se estima que afecta entre el 9 y el 18% de la población general (1). De acuerdo con los expertos (2), el SII se define por la presencia de dolor o malestar abdominal, al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, y 2 o más de las siguientes características: 1) que las molestias mejoren con el acto de la defecación, 2) que se acompañen de alteraciones en la frecuencia de las evacuaciones (diarrea y/o estreñimiento), y que se acompañen de alteraciones en la consistencia de las evacuaciones. De acuerdo a esta definición sintomática, múltiples guías han propuesto que en pacientes con síntomas típicos y en ausencia de datos de alarma, no es necesario la realización de pruebas diagnósticas adicionales, ya que la probabilidad de tener una patología orgánica es muy baja (1,2).

Por otra parte, la enfermedad celiaca (EC), esprue celíaco o enteropatía sensible al gluten, es una enfermedad caracterizada por absorción intestinal deficiente secundaria a inflamación crónica y atrofia de la mucosa del intestino delgado causado por la exposición al gluten de la dieta y que afecta a individuos genéticamente predispuestos (3). Tradicionalmente, se considera que la EC es un padecimiento raro y exclusivo de individuos americanos y/o europeos. La prevalencia varía entre el 1-3% en estas poblaciones, aunque se estima que la prevalencia verdadera puede estar subestimada. El espectro y las manifestaciones clínicas de la EC es amplio, y si bien las manifestaciones gastrointestinales pueden ser las más evidentes, existen manifestaciones extraintestinales que deben de hacer sospechar de la existencia de esta enfermedad (4).

Sin embargo, una alta proporción de los individuos que padecen EC de forma inicial puede presentar síntomas similares al SII, como la inflamación y el dolor abdominal que se acompaña de alteraciones en la frecuencia y/o consistencia de la evacuaciones, predominantemente diarrea (4,5), por lo que recientemente se ha sugerido que la búsqueda de EC en sujetos con diagnóstico previo de SII es una estrategia válida.

La Evidencia a Favor: Estudios de prevalencia de EC en sujetos con SII.

Recientemente, múltiples estudios han propuesto que la realización de pruebas de escrutinio para EC en pacientes con síntomas sugerentes de SII puede ser un estrategia costo-benéfica, ya que demuestran que la prevalencia de EC en sujetos con diagnóstico de SII es más elevada que la población general (6-12). En una revisión sistemática de 7 estudios de casos y controles, donde se analizaron 2,978 individuos (1,052 con diagnóstico de SII) se demostró que 3% de los pacientes con SII comparado con el 0.7% de los controles, tuvieron pruebas serológicas positivas (anticuerpos anti endomisiales (EMA) y/o anticuerpos antitransglutaminasa tisular (anti-tTG) para diagnosticar EC (OR=2.94, 95% CI=1.36-6.35) (13). Si bien se pudiera cuestionar este resultado con el hecho de que solamente se basó en pruebas serológicas, en un análisis por separado de 5 estudios (6,8,10-12), 34 de 1052 sujetos con SII comparado con 12 de 1,798 controles, tuvieron alteraciones histológicas compatibles (atrofia de vellosidades, linfocitosis intraepitelial, etc.) con EC (3.6% vs 0.7%, OR 4.34, 95% IC=1.78-10.6).

Más recientemente, el mismo grupo de autores en un metánalisis (14) de 14 estudios, identificaron que de 4,204 pacientes, de los cuales 2,278 (54%) cumplieron criterios para SII la razón de momios acumulada para tener anticuerpos IgA antigliadina positivos, junto con EMA o anti-tTG, y alteraciones histológicas demostradas por biopsia compatibles con EC en pacientes con SII comparados con controles fue de 3.40 (1.62-7.13), 2.94 (1.36-6.35), y 4.34 (1.78-10.6), respectivamente. Este metanálisis concluye, que la prevalencia de EC demostrada por biopsia en sujetos con diagnóstico presunto de SII es 4 veces más que en sujetos controles sin SII.

Aún más, dos modelos analíticos de decisiones han evaluado la costo-efectividad, concluyendo que esta estrategia es benéfica si la prevalencia de la enfermedad es mayor al 1% (15,16). Recientemente, y basados en estas evidencias, en la revisión sistemática más actualizada (2009) el Colegio Americano de Gastroenterología recomienda la realización rutinaria de pruebas de escrutinio para EC en sujetos con SII con diarrea (SII-D) y SII mixto (SII-M) (Recomendación Grado 1B) (17).

El panorama en nuestro país.

Así pues, de acuerdo con lo expuesto anteriormente, el razonamiento de la búsqueda de EC en sujetos con SII parece razonable. Sin embargo, ¿cuál es el panorama de esta recomendación en nuestro país, un medio donde tradicionalmente se ha considerado a la EC como una patología rara, y exclusiva de algunos grupos raciales?

La población mexicana es una población muy especial, ya que está compuesta en su mayoría por mestizos que tienen una proporción de genes en el 56% de indígenas nativos de América, 40% Caucásicos y 4% Afro-americanos (38). En el 2006, se reportó el primer estudio poblacional de detección serológica de EC en suero de donadores de sangre sanos en México (n=1009), demostrando una inesperada alta prevalencia de positividad para tTGA-IgA (2.6%) (39). Dos estudios posteriores demostraron que probablemente la prevalencia real fluctúa entre 0.7 a 1.1% (IC 95%, 1.6-3.2%) (40,41). Aún más, nuestro grupo demostró que utilizando los mismos marcadores serológicos que en el estudio de donadores de sangre, junto con el análisis histológico de la mucosa duodenal, la prevalencia de EC en sujetos con diabetes mellitus tipo 1 (una población considerada de alto riesgo) es de 5.9%, cifras similar a lo reportado en la literatura mundial (42).

Conclusiones

Reconociendo que existe la ne­cesidad de mayor investigación en México sobre la prevalencia de EC en general y su relación con el SII en particular, si asumimos un valor conser­vador de prevalencia (1%) en la población mexi­cana, similar al visto en otras poblaciones de América y Europa, podemos proyectar que el nú­mero de individuos que padecen la EC en México puede ser tan alto como 1 millón, desafortunada­mente, sólo una pequeña porción de esos casos han sido diagnosticados y tratados correctamen­te (43).

Por otra parte, si consideramos que la prevalencia de SII en México se estima que es cercana al 15% (16 millones de habitantes) y si consideramos que 3% de estos pacientes realmente tienen EC (480,000 mil), la potencial población de pacientes mexicanos con EC el día de hoy sería cercana al millón y medio de habitantes.

El escrutinio de poblaciones de alto riesgo o la identificación activa de casos en enfermos con síntomas que sugieren el diagnóstico de EC, son estrategias de posible utilidad para incremen­tar el número de personas con diagnóstico de EC en México que de otra forma permanecerán sin el beneficio del tratamiento con una dieta libre de gluten y expuestas a sus complicaciones.

REFERENCIAS

1.- Valenzuela J, Alvarado J, Cohen H, et al. Latin-American consensus document on irrit
able bowel syndrome. Gastroenterol Hepatol 2004; 27: 325-43.

2.- Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin F, Spiller RC. Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006;130:1480-91.

3.- The American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease. Gastroenterology 2006; 131: 1981-2002.

4.- Remes-Troche JM. Enfermedad Celíaca: ¿Quién esta afuera? Rev Gastroenterol Mex 2008; 73 (SUppl 2): 50-53.

5.-Cash BD, Schoenfeld P, Chey WD. The utility of diagnostic tests in irritable bowel syndrome patients: a systematic review. Am J Gastroenterol. 2002; 97: 2812-9.

6.-Sanders DS , Carter MJ , Hurlstone DP et al. A association of adult celiac disease with irritable bowel syndrome: a case-control study in patients fullling ROME II criteria referred to secondary care . Lancet 2001 ; 358 : 1504 – 8.

7.- Locke GR III , Murray AJ , Zinsmeister AR e t al. Celiac disease serology in irritable bowel syndrome and dyspepsia: a population-based case-control study . Mayo Clin Proc 2004 ; 79 : 476 – 82 .

8.- Shahbazkhani B, Forootan M, Merat S et al. Coeliac disease presenting with symptoms of irritable bowel syndrome . Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 231 – 5.

9.- Aregus L , Sardsudd K , Tibblin G et al. Endomysium antibodies are superior to gliadin antibodies in screening for coeliac disease in patients presenting supposed functional gastrointestinal symptoms. Scand J Gastroenterol 2000; 18: 105 – 110.

10.- Sanders DS, Patel D, Stephenson TJ et al. A primary care cross-sectional study of undiagnosed coeliac disease . Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15: 407 – 13.

11.- Chey WD, Nojkov B, Saad RJ et al. Screening for celiac sprue in patients with suspected irritable bowel syndrome: results from a prospective US multi-center trial. Gastroenterology 2007; 132 (suppl 1): A147.

12.- Ozdil K, Sokmen M, Ersoy O et al. Association of gluten enteropathy and irritable bowel syndrome in adult Turkish population. Dig Dis Sci 2008; 53: 1852 – 5 ( In press).

13.- Ford AC, Chey WD, Talley NJ, et al. Utility of diagnostic tests for celiac diseases in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. Am J Gastro 2008 (Suppl1): S 463.

14.- Ford AC, Chey WD, Talley NJ, Malhotra A, Spiegel BM, Moayyedi P. Yield of diagnostic tests for celiac disease in individuals with symptoms suggestive of irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med. 2009 Apr 13;169(7):651-8.

15.- Mein SM, Ladabaum U. Serological testing for celiac disease in patients with symptoms of irritable bowel syndrome: a cost e7 effectiveness analysis. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 1199 – 210.

16.- Spiegel BMR , DeRosa VP , Gralnek IM et al. Testing for celiac sprue in irritable bowel syndrome with predominant diarrhea: a cost-e7 effectiveness analysis . Gastroenterology 2004 ; 126 : 1721 – 32.

17.-American College of Gastroenterology IBS Task Force. An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2009; 104 (Suppl1): S14-S17.

18.- Verdu EF, Armstrong D, Murray JA. Between celiac disease and irritable bowel syndrome: the “no man´s land” of gluten sensitivity. Am J Gastroenterol 2009; 104: 1587-1594.

19.- Troncone R, Franzese A, Mazzarella G, et al. Gluten sensitivity in a subset of children with insulin dependent diabetes mellitus. Am J Gastroenterol 2003; 98: 590-5.

20.- Mino M, Lauers GY. Role of lymphocytic immunophenotyping in the diagnosis of gluten-sensitivite enteropathy with preserved villous architecture. Am J Surg Pathol 2003; 27: 1237-42.

21.- O´Mahony S, Vestey JP, Ferguson A. Similarities in intestinal humoral immunity in dermatitis herpetiformis without enteropathy and in celiac disease. Lancet 1990; 335: 1487-90.

22.- Salmi TT, Collin P, Jarvinen O, et al. Immunoglobulin A autoantibodies against transglutaminase 2 in the small intestinal mucosa predict forthcoming celiac disease. Aliment Pharmacol Therp 2006; 24: 541-52.

23.- Wahnschaffe U, Ulrich R, Riecken EO, et al. Celiac disease-like abnormalities in a subgroup of patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2001; 121: 1329-38.

24.- Wahnschaffe U, Schulzke JD, Zeitz M, Ullrich R. Predictos of clinical response to gluten-free diet in patients diagnosed with diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. Clinical Gastroenterol Hepatol 2007; 5: 844-50.

25.- Giorgetti GM, Tursi A, Iani C, et al. Assessment of autonomic function in untreated adult celiac disease. World J Gastroenterol 2004; 10: 2715-8.

26.- Gibbons CH, Freeman R. Autonomic neuropathy and celiac disease. J Neurol Neuorsurgg Psychiatry 2005; 76: 579-81.

27.- Coates MD, Mahoney CR, Linden DR, et al. Molecular defects in mucosal serotonin content and decreased serotonin reuptake transporter in ulcerative colitis and IBS. Gastroenterology 2004; 126: 1657-64.

28.- Remes-Troche JM, Adames K, Castillo-Rodal AI, Ramírez T, Barreto-Zuñiga R, López-Vidal Y, Uscanga LF. Intraepithelial gammadelta+ lymphocytes: a comparative study between celiac disease, small intestinal bacterial overgrowth, and irritable bowel syndrome. J Clin Gastroenterol 2007 ;41(7):671-6.

29.- Coleman NS, Foley S, Dunlop SP, et al. Abnormalities of serotonin metabolism and their relation to symptoms in untreated celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 874-81.

30.- Cummins AG, Thompson FM, Butler RN et al. Improvement in intestinal permeability precedes morphometric recovery of the small intestine in coeliac disease. Clin Sci (Lond) 2001;100:379–386.

31.- Fasano A, Not T, Wang W et al. Zonulin, a newly discovered modulator of intestinal permeability, and its expression in coeliac disease. Lancet 2000;355:1518–1519.

32.- Feld JJ, Meddings J, Heathcote EJ. Abnormal intestinal permeability in primary biliary cirrhosis. Dig Dis Sci 2006;51:1607–1613.

33.- Cinova J, Palová-Jelínková L, Smythies LE et al. Gliadin peptides activate blood monocytes from patients with celiac disease. J Clin Immunol 2007;27:201–209.

34.- Black KE, Murray JA, David CS. HLA-DQ determines the response to exogenous wheat proteins: a model of gluten sensitivity in transgenic knockout mice. J Immunol 2002;169:5595–5600.

35.- Verdu EF, Huang XX, Natividad J et al. Gliadin-dependent neuromuscular and epithelial secretory responses in the gut. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2008;294:G217–G225

36.- Ford AC, Forman D, Bailey AG et al. Irritable bowel syndrome: a 10-year natural history of symptoms, and factors that influence consultation behavior. AJG 2008;103:1229–1239.

37.- Upton MP. Give us this day our daily bread. Evolving concepts in celiac disease. Arch Patol Lab Med 2008; 132:1594-99.

38.-Lisker R, Perez-Briseno R, Granados J, Babinsky V: Gene frequencies and admixture estimates in four Mexican urban centers. Hum Biol 62:791, 1990.

39.- Remes-Troche JM, Ramirez-Iglesias MT, Rubio-Tapia A. Celiac disease could be a frequent disease in Mexico: Prevalence of t
issue transglutaminase antibody in healthy blood donors. J Clin Gastroenterol.2006; 40: 697–700.

40.- Valcarce-Leon JC, Santiago-Lomeli M, Schmulson M, et al. Seroprevalence of IgA antibodies to tissue transglutaminase in a university-based population study in Mexico city. Am J Gastroenterol 2005; 100 (suppl 7): S96.

41.- Mendez-Sanchez N, Zamora-Valdes N, Sanchez-Giron F, et al. Seroprevalence of anti-gliadin and anti-endomysium antibodies in Mexican adults. Gastroenterology. 2006;130 (suppl 2): A-668.

42.- Remes-Troche JM, Rios-Vaca A, Ramírez-Iglesias MT, Rubio-Tapia A, Andrade-Zarate V, Rodríguez-Vallejo F, López-Maldonado F, Gomez-Perez FJ, Uscanga LF. High prevalence of celiac disease in Mexican Mestizo adults with type 1 diabetes mellitus. J Clin Gastroenterol 2008 May-Jun;42(5):460-5.

43.- Remes-Troche JM, Carmona-Sanchez R; Rubio-Tapia A. ¿Esta justificada la búsqueda de enfermedad celíaca en pacientes con diagnóstico de síndrome de intestino irritable? Rev GAstroenterol Mex 2009; 74 (1): 77-81.

________________________________

¹ Investigador Titular de Tiempo Completo, Laboratorio de Fisiología Digestiva y Motilidad Gastrointestinal. Instituto de Investigaciones Medico-Biológicas, Universidad Veracruzana, Veracruz, Veracruz. Sistema Nacional de Investigadores Nivel I.

² Facultad de Medicina, Miguel Alemán Valdés, Veracruz, Veracruz.

Correspondencia: Dr. Jose María Remes-Troche. ¹Laboratorio de Fisiología Digestiva y Motilidad Gastrointestinal. Instituto de Investigaciones Medico-Biológicas, Universidad Veracruzana, Veracruz. Iturbide SN, Colonia Flores Magón, CP 91400, Veracruz, Veracruz.

Telefono (229) 922 32 92. Fax: (229) 202 12 31.

E-mail: joremes@uv.mx, jose.remes.troche@gmail.com

Las cifras dada a conocer ahora por la la UNICEF y la Organización Mundial de la Salud (OMS) a través de un artículo publicado en la revista médica The Lancet, deberían ser un llamado de alerta a toda la comunidad médica del mundo. Ustedes juzguen…

Casi una de cada cinco muertes de niños -1.5 millones al año- se debe a la diarrea, que mata anualmente a más criaturas en el mundo que el Sida, la malaria y el sarampión juntos, según dieron a conocer estos dos organismos “protectores” de la salud infantil. .

Este nuevo informe, que contiene un plan con siete puntos para el control de la diarrea, con un deficiente grado de cumplimiento, de acuerdo con The Lancet, señala que sólo un 39% de los niños que sufren diarrea en los países en vías de desarrollo recibe el tratamiento recomendado por ambas organizaciones, y los datos disponibles indican que apenas se ha avanzado desde el año 2000.

Los suplementos a base de zinc escasean en la mayoría de los países pobres y no se está haciendo el uso recomendado hace cinco años por UNICEF y la OMS de las sales orales de rehidratación oral.

Respecto a la prevención, ha habido progresos en algunas áreas, sobre todo en la administración de suplementos a base de vitamina A, la vacunación contra el sarampión, el acceso al agua potable y el amamantamiento exclusivo del bebé.

Pero queda mucho que hacer en otros campos: la vacuna contra el rotavirus no está disponible en la mayoría de los países en desarrollo, donde es preciso mejorar el abastecimiento de agua potable, el alcantarillado y convencer a las madres de la conveniencia de dar el pecho.

“La vacunación contra el rotavirus, que está en el origen del 40% de las altas hospitalarias por diarrea de niños de menos de cinco años en todo el mundo se ha recomendado recientemente para su inclusión en todos los programas nacionales de inmunización”, señala The Lancet.

“Acelerar su aplicación en África y Asia, donde se da la mayor incidencia del rotavirus, debe ser una prioridad internacional”, recomiendan las doctoras Tessa Wardlaw, de UNICEF, y Elizabeth Mason, del Departamento de Salud Infantil y Desarrollo de la OMS.

El plan de siete puntos propuesto conjuntamente por la Organización Mundial de la Salud y el Fondo de Naciones Unidas para la Infancia lo integran dos estrategias terapéuticas y cinco de prevención.

Por lo que respecta al tratamiento, los niños necesitan la sustitución de fluidos para prevenir la deshidratación, así como suplementos de zinc.

La terapia de rehidratación oral es la clave de la sustitución de fluidos, y el patrón oro, como lo define The Lancet, es la llamada “solución de rehidratación oral de baja osmolaridad”.

Otros componentes importantes incluyen la alimentación continua, incluido el amamantamiento, y el uso de fluidos apropiados en el hogar si no está disponible la citada solución de rehidratación oral.

Las medidas preventivas son: vacunación contra el rotavirus y el sarampión, fomento del amamantamiento en régimen exclusivo y la administración de suplementos a base de vitamina A, lavado de las manos con jabón, mejora de la cantidad y calidad del agua, incluidos su almacenamiento y tratamiento en el hogar, y fomento del alcantarillado en todo el municipio.

Diarrhoea: why children are still dying and what can be done

Original Text

Tessa Wardlaw a, Peter Salama b, Clarissa Brocklehurst c, Mickey Chopra c, Elizabeth Mason d

Just under 9 million children aged under 5 years died in 2008 and nearly 40% of these deaths were due to two diseases: pneumonia and diarrhoea.1 Diarrhoea remains the second leading cause of death in children younger than 5 years globally. Nearly one in every five child deaths—around 1·5 million a year—is due to diarrhoea, which kills more children than AIDS, malaria, and measles combined.2

Yet funding and attention directed toward the control of diarrhoea in recent years has been insufficient to address its enormous global burden.3 Any effort to achieve Millennium Development Goal 4 to reduce child mortality will need to adequately address this major cause of child deaths.

There are lessons to be learned from past experience. Global attention and funding directed toward childhood diarrhoea in the 1970s and 1980s resulted in a major reduction in deaths from diarrhoea.4 This reduction came about largely through scaling up oral rehydration therapy—heralded as one of the most important medical advances of the 20th century5—coupled with programmes to educate caregivers. But these efforts lost momentum as the world turned its attention to other global issues.

It is time to turn our attention back. On Oct 14, UNICEF and WHO released a report, Diarrhoea: why children are still dying and what can be done,6 to raise the profile of diarrhoea as central to improving child survival. The report includes a seven-point plan for comprehensive diarrhoea control (panel) an
d assesses how well countries are doing in making available key interventions to reduce the toll of diarrhoea.

Panel 1

Seven-point plan for comprehensive diarrhoea control

Prevention package

• Rotavirus and measles vaccinations
• Promotion of early and exclusive breastfeeding and vitamin A supplementation
• Promotion of handwashing with soap
• Improve water quantity and quality, including treatment and safe storage of household water
• Promotion of community-wide sanitation

Treatment package

• Fluid replacement to prevent dehydration*
• Zinc supplements

* Oral rehydration therapy is cornerstone of fluid replacement, and gold standard is low-osmolarity oral rehydration salts. Important additional components include continued feeding, including breastfeeding, and use of appropriate fluids in home if oral rehydration salts are not available, along with increased fluids in general.

Today, only 39% of children with diarrhoea in developing countries receive the recommended treatment, and limited trend data suggest little progress since 2000. Zinc supplements are largely unavailable in most developing countries, and low-osmolarity oral rehydration salts have been slow to roll out, even 5 years after UNICEF and WHO recommended their use in programmes.7

On the prevention side, progress has been made in many areas, notably vitamin A supplementation, measles immunisation, access to safe drinking water, and exclusive breastfeeding. But in other areas much work remains. Rotavirus vaccine is not available in most developing countries. Around 2·5 billion people lack access to improved sanitation facilities, and nearly one in four people in developing countries practise open defaecation. Almost 1 billion people lack access to improved drinking-water sources. Today, 129 million children under 5 years in developing countries are underweight. And despite some recent progress, only 37% of infants in developing countries are exclusively breastfed for the first 6 months.

Vaccination against rotavirus, which causes 40% of hospital admissions from diarrhoea in children under 5 years worldwide,8 has recently been recommended for inclusion in all national immunisation programmes.9 Accelerating its introduction in Africa and Asia, where the rotavirus burden is greatest, needs to become an international priority.

Innovative delivery strategies to expand access to zinc and low-osmolarity oral rehydration salts are now being devised. Some proposals include delivering these life-saving remedies together in treatment kits through community-health workers or through special campaigns, as well as developing new flavours and packet sizes for oral rehydration salts.

Extensive consumer research is proving invaluable for promoting hand-washing with soap.10 New and more effective sanitation strategies11 focus on triggering demand for toilets and stopping open defaecation, while encouraging households to invest in their own toilets without relying on subsidies. This approach emphasises behaviour-change triggers, such as disgust, nurture, comfort, and the desire to conform rather than health-related arguments alone. Household water treatment, supported by market-based product distribution, is becoming more mainstream.12

Political momentum is now building to address the leading causes of child deaths, including pneumonia and diarrhoea, to achieve measurable gains in child survival. The year 2008 marked the 30th anniversary of the Alma-Ata Declaration, with reinvigorated calls to focus on primary health care. Lessening the burden of childhood diarrhoea fits squarely with this emphasis, and is essential for achieving the Millennium Development Goal related to child mortality, the target date for which is only 6 years away.

Several key actions aimed at accelerating progress are identified in the report. Increasing access to cost-effective treatments by reinstating diarrhoea prevention and treatment as a cornerstone of community-based primary health care, ensuring that low-osmolarity oral rehydration salts and zinc are adopted as policy in all countries,13 and increasing resources towards diarrhoea control are important immediate steps. This work needs to go in hand with scaling up crucial preventive interventions, such as rotavirus vaccine, innovative hygiene-promoting practices, and demand-led sanitation.

We know what works to reduce child deaths from diarrhoea and what actions will make a lasting reduction in the burden of diarrhoea. We need to make the prevention and treatment of diarrhoea everybody’s business, from families and communities to government leaders to the global community.

References

1 You D, Wardlaw T, Salama P, Jones G. Levels and trends in under-5 mortality, 1990—2008. Lancet 200910.1016/S0140-6736(09)61601-9. published online September 10 PubMed

2 WHO. The global burden of disease: 2004 update. http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/2004_report_update/en/index.html. (accessed Oct 6, 2009).

3 Rudan I, El Arifeen S, Black RE, Campbell H. Childhood pneumonia and diarrhoea: setting our priorities right. Lancet Infect Dis 2007; 7: 56-61. Summary | Full Text | PDF(91KB) | CrossRef | PubMed

4 Boschi Pinto C, Lanata CF, Black RE. The global burden of childhood diarrhea. In: Ehiri JE, Meremikwu M, eds. International maternal and child health. Washington, DC: Springer Publishing (in press).

5 Anon. Water with sugar and salt. Lancet 1978; 312: 300-301. CrossRef | PubMed

6 UNICEF, WHO. Diarrhoea: why children are still dying and what can be done. New York: United Nations Children’s Fund, 2009.

7 UNICEF, WHO. Joint statement: clinical management of acute diarrhoea. http://www.who.int/child_adolescent_health/documents/who_fch_cah_04_7/en/index.html. (accessed Oct 6, 2009).

8 WHO. Estimated rotavirus deaths for children under 5 years of age: 2004. http://www.who.int/immunization_monitoring/burden/rotavirus_estimates/en/index.html. (accessed Oct 6, 2009).

9 WHO. Meeting of the immunization Strategic Advisory Group of Experts, April 2009—conclusions and recommendations. Wkly Epidemiol Rec 2009; 84: 213-236. PubMed

10 Curtis V, Cairncross S. Effect of washing hands with soap on diarrhoea risk in the community: a systematic review. Lancet Infect Dis 2003; 3: 275-281. Summary | Full Text | PDF(334KB) | CrossRef | PubMed

11 Kar K, Pasteur K. Subsidy or self-respect? Community led total sanitation: an update on recent developments. http://www.communityledtotalsanitation.org/sites/communityledtotalsanitation.org/files/wp257_0.pdf. (accessed Oct 12, 2009).

12 WHO. Safe water, better health. http://www.who.int/quantifying_ehimpacts/publications/saferwater/en/index.html. (accessed Oct 6, 2009).

13 Fischer Walker CL, Fontaine O, Young MW, Black RE. Zinc and low osmolarity oral rehydration salts for diarrhoea: a renewed call to action. Bull World Health Organ 2009; 87: 780-786. PubMed

a Division of Policy and Practice, UNICEF, New York, NY 10017, USA

b UNICEF, Belgravia, Harare, Zimbabwe

c Programme Division, UNICEF, New York, NY, USA

d Department of Child and Adolescent Health and Development, WHO, Geneva, Switzerland

¿Qué es la enfermedad celíaca (EC)?

Esta enfermedad, también conocida como enteropatía sensible al gluten, esprue celíaco, esprue no tropical o celiaquía, es un problema del sistema inmune (autoinmunidad) que afecta principalmente al intestino delgado, provocada por una intolerancia permanente a un componente de ciertos cereales llamado GLUTEN que afecta a personas con una predisposición genética.

Esto quiere decir que la enfermedad requiere de dos componentes principales: la exposición al gluten de los alimentos (al cual todas las personas estamos expuestos ya que sus fuentes principales son el trigo, la cebada, el centeno y en menor grado la avena) y una susceptibilidad genética que provoca una reacción anormal que daña al propio intestino, ocasionando falta de absorción de los nutrientes (malabsorción intestinal).

Anteriormente se creía que la enfermedad era rara en nuestro país, sin embargo, 2 estudios recientes de médicos mexicanos, han revelado que la enfermedad es tan frecuente como en otros países europeos y de Norteamérica, estimándose que uno de cada 100 a 160 personas la padecen, esto significa, que si en México somos 100 millones de habitantes, entre 600 mil y 1 millón padecen la enfermedad.

¿Qué síntomas presenta la enfermedad?

Existen 3 formas de presentación de la enfermedad

1. La EC clásica con diarrea crónica (mayor a 1 mes) y malabsorción. Representa      aproximadamente la mitad de los casos. Muchos de estos pacientes tienen pérdida  de peso importante.
2. La EC atípica, donde los pacientes presentan manifestaciones diferentes a diarrea. Los síntomas pueden ser intestinales (distensión, datos de “colon irritable”, reflujo), o bien presentarse en otros órganos (depresión, convulsiones, neuropatía, abortos repetidos, infertilidad, fatiga crónica, falta de crecimiento en niños, defectos dentales, alteraciones en el hígado). Esta forma de la enfermedad puede por lo tanto pasar desapercibida por mucho tiempo, atribuyéndose los síntomas a otras enfermedades.
3. La EC silente, que es totalmente asintomática y sólo se descubre por medio de exámenes de sangre que se basan en la medición de las sustancias (anticuerpos) que agreden y dañan el propio intestino. Dichos anticuerpos son indicadores de que la enfermedad esta presente, aun cuando no hayan causado un daño aparente. Esta forma, como la anterior, también pasa desapercibida y puede a la larga dar complicaciones si no se suspende el gluten de la dieta.

Los enfermedad, como ya se mencionó, puede dar síntomas en otros órganos y sistemas, algunos de manera independiente al problema intestinal, y otros ocasionados como consecuencia de la deficiencia de ciertos nutrientes indispensables para el correcto funcionamiento del organismo, ejemplos de esto son la osteoporosis por deficiencia de vitamina D y la anemia por deficiencia de hierro, los cuales son muy comunes.

Por otra parte existen enfermedades que son más frecuentes de padecer cuando se tiene EC: enfermedades de la piel (dermatitis herpetiforme), de la tiroides, diabetes tipo 1, enfermedad de “ojo y boca secos”, enfermedades hepáticas, etc., que incluso pueden estar antes que la EC y que nos obligan a buscarla.

¿A quién afecta la enfermedad?

Cualquier persona puede ser afectada, no es posible predecir quien puede padecerla, excepto si ya se tiene un familiar enfermo, donde las probabilidades aumentan, debido al componente genético (hereditario) ya mencionado.

Por lo tanto, es importante que los familiares directos (padres, hijos y hermanos) de un paciente afectado, se investiguen con anticuerpos. La EC aparece a cualquier edad, pero lo más común es en niños y adultos jóvenes, aunque también los ancianos la pueden presentar.

¿Cómo se diagnostica la enfermedad?

El primer paso es sospecharla, aquí aplica la frase de “los ojos no ven, lo que la mente no sabe”.

Una persona con diarrea crónica, pérdida de peso y anemia, no constituye un gran problema, porque es una de las causas que uno como médico busca primero.

El problema son los pacientes que no tienen síntomas típicos, como mencionamos arriba, donde se requiere que el médico tenga especial cuidado en notar que los síntomas puedan ser debidos a EC. Si es posible debe consultarse a un Gastroenterólogo, que es el especialista que más conoce de la enfermedad.

Una vez que se tiene la sospecha, el diagnóstico se lleva a cabo mediante la medición de unos anticuerpos en sangre (anti-transglutaminasa tisular y antiendomisio). Estos anticuerpos se tienen ya en muchos hospitales y laboratorios grandes y de prestigio en la cuidad de México, y también en provincia, pero aunque en un lugar no se cuente con ellos, se pueden enviar a otros laboratorios de manera muy fácil.

Además, de ser necesario, la evaluación se debe completar con una endoscopía de tubo digestivo alto para tomar pequeñas muestras (biopsias) del intestino y analizarlas al microscopio tratando de encontrar los datos clásicos de la enfermedad, lo cual si se hace en cualquier parte del país.

¿Cómo se trata la EC?

No existe un tratamiento basado en fármacos, sino que los pacientes deben eliminar totalmente el gluten de su alimentación. Lamentablemente esto no es una tarea fácil, ya que los alimentos con gluten se encuentran muy difundidos en la dieta del mexicano.

Deben evitarse entonces harinas, panes de todo tipo (incluyendo los integrales que se basan en trigo), galletas, pastas, cerveza (por la cebada), chocolates, almendras y otros. Además existen muchos alimentos contaminados con gluten, como espesantes y sustancias usadas para cocinar, así como algunos conservadores. Este el caso del café instantáneo y los aderezos para ensaladas que no deben consumirse.

LA DIETA ES DE POR VIDA.

Por esta razón es FUNDAMENTAL el apoyo por parte de un especialista en nutrición con conocimiento del tema, ya que como dijimos, esto es la base del tratamiento.

Finalmente, hay pacientes que también requieren el apoyo de un profesional de la salud mental, sobre todo de psicólogos, ya que resulta obvio el impacto en la esfera psicológica que puede tener una persona cuando se le dice que a partir de ese momento no podrá volver a comer NUNCA muchos de los alimentos que constituyen su dieta, si bien, en necesario mencionar, que con la mejoría espectacular de los síntomas, y por lo tanto de la calidad de vida tan afectada que tienen estos pacientes cuando no se han diagnosticado, la mayoría aceptan continuar la dieta con gran motivación.

¿Qué es la EC refractaria?

Existen un pequeño grupo de pacientes que presentan una forma muy agresiva de la enfermedad a pesar de llevar la dieta en forma adecuada, a esto se le conoce como EC refractaria y constituye un reto para el Gastroenterólogo, ya que además de la desnutrición que la acompaña, puede evolucionar a un tipo de cáncer del sistema inmune intestinal llamado linfoma. En estos casos en necesario el uso de esteroides (cortisona) o de otros medicamentos que controlen el efecto descontrolado del sistema inmune.

¿Qué si puedo comer?

Al inicio se deben eliminar, además de los cereales mencionados, la leche, ya que existe una intolerancia a la lactosa que se debe a la inflamación y destrucción tan importante en el intestino. Gradualmente esta se puede reintroducir.

Existen además listas publicadas en Internet que muestran los alimentos seguros. Entre ellos están el arroz, el maíz, el café de grano, las tortillas de maíz, la soya, las frutas (excepto la ciruela) y verduras, leguminosas y carnes, helados, dulces de caramelo macizo, mermeladas y azúcar.

Con la avena existe controversia, sin embargo la mayoría de los datos con que contamos indican que su ingestión es segura, siempre y cuando se haya retirado temporalmente desde el inicio de la dieta, y estamos seguros de que no está mezclada con otos cereales.

Lamentablemente en nuestro país los establecimientos de comida no consideran un menú para celiacos, de hecho muchos ni siquiera conocen la enfermedad. Incluso médicos, nutricionistas (nutriólogos) y chefs desconocen acerca del tema.

¿Qué pasa si alguien no sigue la dieta?

Cómo ya se mencionó, la dieta libre de gluten es el único tratamiento disponible, de no llevarse, el individuo se expone a complicaciones graves como deshidratación, osteoporosis y fracturas, linfomas intestinales, desnutrición grave e incluso la muerte.

¿Qué se está haciendo en México?

En México, el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ), realiza investigación sobre la enfermedad, y es de hecho uno de los pocos centros de investigación, y por lo tanto con mucha experiencia en el tema.

En este momento se está trabajando en proyectos que nos darán más información sobre la frecuencia de la enfermedad en nuestro país, así como de la parte genética en nuestra población, de donde se pueden derivar nuevos métodos de diagnóstico de suficiente certeza, facilidad y rapidez que permitan ofrecer un tratamiento oportuno a los pacientes con sospecha de EC.

El Instituto (INCMNSZ) es un hospital público de alta especialidad que depende de la Secretaría de Salud, y por lo tanto cualquier persona puede ser valorada, sin embargo, para ingresar al hospital es necesario haber recibido ya una evaluación por parte de otro médico y tener una sospecha bien fundamentada de que se padece enfermedad celiaca.

Existen además un par de asociaciones en México que ofrecen asesoría y apoyo a los pacientes, y que pueden encontrarse en Internet, una de ella es “Celiacos de México”.

Esta organización se encuentra muy interesada en que se acepte una iniciativa de ley en materia de salud para pacientes celiacos, y un servidor se encuentra ya en pláticas encaminadas a esto.

Este punto es de primordial importancia, ya que para que un paciente pueda “sobrevivir” en este país, se requiere que existan apoyos de todo tipo por parte del gobierno, como ocurre en otros países (España, Argentina), desde información sobre la enfermedad y a donde acudir, hasta menús para celiacos y áreas especiales para celiacos en los supermercados, con alimentos etiquetados específicamente como libres de gluten y que sean accesibles a la mayor parte de la población.

*Dr. Eduardo Cerda Contreras
Medicina Interna y Gastroenterología
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
e-mail: lalocerda@gmail.com